脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。     

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤     

山药粗多糖的提取工艺

对鲜山药中水溶性粗多糖的提取工艺进行了研究,通过单因素试验和L9（34）正交试验,研究了料液比、提取温度、时间和乙醇体积分数对粗多糖得率的影响,极差分析及方差分析结果表明提取温度和料液比是影响山药粗多糖提取的主要因素,较优的工艺为料液比1 g：9 mL,温度50 ℃,时间2.5 h,乙醇体积分数75%,在此工艺条件下,鲜山药粗多糖得率为0.2449%（以鲜山药质量计）.     

羧甲基纤维素预防术后粘连的研究进展

目的 了解羧甲基纤维素（carboxymethylcellulose，CMC）预防术后粘连研究的进展。方法 广泛查阅近年来的相关文献，对CMC的理化特性、预防粘连的机制、吻合口愈合的影响以及在动物实验／临床上的应用效果进行综述。结果 CMC是一种组织相容性良好、可生物降解及理化特性稳定，能有效预防术后粘连的多糖类化合物。结论 CMC用于预防术后粘连具有较为广阔的前景。     

大鼠骶髂关节传入神经通路的实验研究

目的:通过逆行神经追踪法研究大鼠骶髂关节的传入神经通路。方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成非交感神经切除组(A组)和交感神经切除组(B组),每组15只,交感神经切除组切除左侧L1以下椎旁交感干。两组左侧骶髂关节注入30%的辣根过氧化物酶(HRP)20μl,72h后取出双侧的L1-S1背根神经节(DRG),TMB法染色后在光学显微镜下观察HRP阳性神经元细胞并计数。结果:两组左侧L1、L2背根神经节内HRP阳性神经元差异有显著性意义(P<0·05),B组HRP阳性神经元明显减少;左侧L3-S1背根神经节内HRP阳性神经元差异无显著性意义(P>0·05)。结论:L1-S1神经节含有支配同侧骶髂关节的传入神经元,同侧椎旁交感干可能是骶髂关节到L1-L2神经节重要的传入神经旁路,而不是到L3-L5神经节的传入旁路或重要的传入旁路。     

A组乙型链球菌脂磷壁酸的提取及其交叉反应性研究

目的 探讨A组乙型链球菌(iAS)脂磷壁酸(LTA)提取方法及其在风湿热发病过程中的意义。方法 用曲通114(TX—114)从GAS中提取LTA并用阴离子交换树脂二乙基氨基纤维素(DEAE—Sephace1)层析纯化；做LTA与人心瓣膜抗原吸附试验；分析LTA抗体的滴度与风湿性心脏病瓣膜病理结果的关系。结果 用TX—114提取并用阴离子交换树脂DEAE-Sephaccl层析纯化的LTA纯度较高，且保持了LTA的生物学活性；吸附抗体后的血清标本LTA抗体由阳性转为阴性，而末吸附抗体的血清标本LTA抗体仍为阳性，提示LTA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性：血清LTA—IgG抗体阳性的4例患者中有3例病理切片发现心瓣膜或心肌间质有灶性炎症细胞浸润；血清LTA-IgG抗体阴性的6例病人均未见灶性炎症细胞浸润(Fiher精确概率=0．033)。结论 TX—114法是提取GAS的LTA的有效新方法；GAS的UFA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性，LTA可能参与了风湿热的发病过程。     

用Lyman NTCP模型分析原发性肝癌三维适形放疗引起的放射性肝病

目的建立原发性肝癌三维大分割适形放疗Lyman NTCP模型的参数和探讨放射性肝病的影响因素。方法109例患者进行大分割三维适形放疗,其中93例患者肝硬化Child-Pugh分级A级,16例为B级。患者每星期治疗3次,每次间隔48h,(4．8±0．5)Gy/次,平均剂量(53．5±5．5)Gy。用最大拟然比方法分别得到Child-A和Child-B患者Lyman模型中的NTCP参数。结果共有17例发生放射性肝病,发生在Child-A组8例,Child-B组9例。多因数分析表明,肝硬化分级程度是与放射性肝病相关的独立因素(P=0．000)。所有患者的NTCP参数为n=1．1,m=0．35,TD_(50) (1)=38．5Gy；Child-A级为n=1．1,m=0．28,TD_(50)(1)=40．5Gy；Child-B级为n=0．7,m=0．43,TD_(50)(1)=23Gy。结论肝硬化分级是预测放射性肝病发生的危险因子。Child-B患者进行适形放疗易引起放射性肝病。     

抗黄精皂苷多克隆抗体的制备

首先将薯蓣皂苷通过3-羟基位的改造，制成3-琥珀酰薯蓣皂苷，再通过碳二亚胺将其与牛血清白蛋白和卵清蛋白偶联制成免疫原和包被原，免疫新西兰大白兔制备出多克隆抗体，抗体效价为1：12800，为进一步建立黄精皂苷ELISA方法打下基础。     

凉粉草胶稀溶液的性质

研究了凉粉草胶多糖在20-40℃之间特性粘度对温度的敏感性，计算得其稀溶液的临界线团交叠值C^＊[η]平均为1．13，半稀释区斜率b为0．8～1．2，与其他多糖进行了比较。结果表明：凉粉草胶多糖的特性粘度在所测温度区域内的变化不敏感；凉粉草胶多糖在水溶液中，分子链构象可能为刚性杆状结构。     

肾上腺素对氯普鲁卡因硬膜外阻滞患者药效学和药代动力学的影响

目的观察1:20万肾上腺素对3％盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞患者药效学和药代动力学的影响。方法择期行下腹部手术患者20例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=10):盐酸氯普鲁卡因组(C组)和盐酸氯普鲁卡因加肾上腺素组(CE组)。分别用3％氯普鲁卡因6 mg·kg-1(C组)和含 1:20万肾上腺素3％氯普鲁卡因6 mg·kg-1(CE组)硬膜外阻滞,记录局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和给药后20min时运动阻滞程度;分别在给药前及给药后3、6、9、11、13、15、17、20、30、45、60、 90min采取桡动脉血1．5ml,高效液相色谱法检测血浆氯普鲁卡因浓度,经计算机软件拟合血药浓度 -时间曲线,并计算各项药代动力学参数。结果两组局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和运动阻滞程度差异无统计学意义。C、CE组血药浓度峰值(Cmax)分别为0．49±0．47、(0．32±0．22)mg· L-1,达峰值时间(Tmax)分别为8±3、(9±4)min;血药浓度曲线下面积(AUC)分别为10±6、(7±4)μg· min·ml-1;清除速率常数(K)分别为0．32±0．21、(0．36±0．32)min-1;两组间Cmax、Tmax、AUC及K比较差异无统计学意义(P>0．05)。结论 1:20万肾上腺素对3％盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞的药代动力学和药效学没有影响。