白首乌的系统研究

本文根据白首乌的本草考证、生药学、化学及初步的药理、毒性和临床研究,澄清了白首乌是全株有毒植物的错误结论。为恢复白首乌饮片生产及临床应用提供了理论依据和技术指标。论证了综合研究白首乌及其保健延寿复方的广阔前景。     

风声，雨声，如何声声入耳？

如果说眼睛是心灵的窗户，那么耳朵就是思维的大门。如果听不到外界的声音，不知道别人在说什么，不知道如何让别人明白自己，就好像关上了这扇大门，隔断了与外界的交流，人会变得孤独、沮丧，甚至逐渐封闭自我，这种无声的痛苦，只有耳聋患者才能体会。耳聋虽不致命，却足以剥夺患者享受正常、美好生活的权利。     

新型钾通道KCNQ4在内耳的分布及功能

KCNQ4能够编码一种新型的钾通道,分布于内耳和听觉的中枢传导通道,突变可致DFNA2型耳聋.KCNQ4通道电流是一种慢性激活的延迟钾电流,KCNQ4的分子结构已经很清楚.本文重点从KCNQ4的分子结构、钾通道的性质介绍其在内耳的功能.     

大鼠面神经损伤修复晚期面神经核的基因表达谱

目的:筛选外周损伤修复晚期面神经核区的差异表达基因。方法:建立大鼠面神经断伤吻合模型,90 d后准确解剖定位获取健患两侧面神经核组织的总RNA,再以其逆转录的c DNA为模板转录生成生物素标记的c RNA,纯化与片段化后形成探针并与大鼠基因表达谱芯片杂交,扫描仪检测信号后用生物学分析软件筛选差异表达基因并作初步功能分析。结果:基因芯片检测表明,患侧面神经核区检出1 660个基因,健侧检出1 683个基因,与健侧相比筛选出差异基因300个,其中上调157个(差异倍数≥2),下调143个(差异倍数≤-2)。GO分析电子功能注释发现,差异基因功能涉及代谢反应、细胞黏附、细胞因子、信号传递等。KEGG信号通路分析筛选出最可能相关的信号通路32个(P0.05),包括白细胞跨膜转运、黏着斑激酶途径等。结论:基因表达谱分析表明多基因、多信号通路参与外周损伤修复晚期面神经核内的塑形活动。     

TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达

目的 探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用. 方法 选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片.通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1 mRNA的表达.结果 对照组TNF-α蛋白表达阴性.实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P＜0.01).对照组TNFR1 mRNA表达阴性.实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P＜0.01).结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一.     

内质网应激反应参与强噪声诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的研究

目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平.Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.     

慢性耳鸣分级治疗模式的初步探讨

目的 探讨针对不同程度慢性耳鸣患者的分级治疗模式,提高耳鸣治疗的成本一效益比.方法 根据患者对耳鸣的烦恼程度和治疗需求,对587例慢性耳鸣患者,进行分级治疗:一级,耳鸣的初步评估、咨询及治疗,筛选出需要临床干预者;二级,提供耳鸣相关知识的宣教;三级,对经过一、二级治疗后仍有治疗需求者,进行深入的听功能诊断、耳鸣评估,根据评估结果 制定并实施个体化的长期治疗方案.结果 75%(441/587)的患者仅需要通过咨询及耳鸣知识的宣教解除其对耳鸣的神秘感、恐惧感而实现耳鸣代偿,25%(146/587)需要长期综合的临床干预.结论 通过有效的分级诊疗可快速而准确地掌握患者耳鸣的程度及治疗需求,为不同患者提供从耳鸣知识的咨询到个体化的长期干预等不同层次的治疗,提高了耳鸣治疗的成本一效益比.     

以科学发展观指导管理创新 促进医科大学科学技术的发展

科学发展观的内涵是“以人为本,全面、协调、可持续的发展”。管理的生命力在于创新,医科大学的管理创新要坚持树立科学的发展观。首都医科大学在创建新型大学的过程中,在科研管理上贯彻科学发展观的思想,坚持以人为本,通过卓有成效的管理活动激发教师从事科研的主动性和创造性,协调并妥善处理各方面的关系,整合科研队伍,优化资源配置,大力推进科技创新活动,科研工作有了持续发展的动力,学校在科学技术方面取得了前所未有的成绩。     

蛋白激酶CK2ɑ特异性siRNA增强喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的研究

目的 探讨RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2ɑ表达后,喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的变化. 方法 构建蛋白激酶CK2ɑ特异性siRNA表达质粒psiRNA-hH1neo-CK2ɑ和非特异性表达质粒psiRNA-hH1neo-cont,脂质体转染法转染Hep-2细胞.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测转染后Hep-2细胞蛋白激酶CK2ɑ mRNA和蛋白表达.设立正常对照组、顺铂(5μg/ml)组、psiRNA-hH1neo-CK2ɑ组和psiRNA-hH1neo-CK2ɑ+顺铂(5μg/ml)组,应用MTT法检测转染后Hep-2细胞对顺铂敏感性的变化. 结果 psiRNA-hH1neo-CK2ɑ特异性地抑制了Hep-2细胞中蛋白激酶CK2ɑmRNA和蛋白的表达(P＜0.05).顺铂组(5μg/ml)及psiRNA-hH1neo-CK2ɑ组Hep-2细胞的增殖能力分别为正常对照组的(55.32±4.68)%和(49.68±5.33)%(P＜0.05),但均高于二者联合组(26.12±5.51)%(P＜0.05),转染psiRNA-hH1neo-CK2ɑ后,Hep-2细胞对顺铂敏感性增加了2.12倍. 结论 RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2ɑ表达能增加喉癌细胞Hep-2对顺铂的敏感性.