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52.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05),且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。 相似文献
53.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05),且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。 相似文献
54.
目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响。结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数;②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压。结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用。 相似文献
55.
目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。 相似文献
56.
目的 探讨脂筏对子宫颈癌细胞生长的影响并初步探讨其作用机制。方法 将HeLa细胞系分为不处理对照组、脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组培养24 h后的细胞存活率,Western blot法检测各组细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白相对含量。结果 与对照组相比脂筏干扰剂组细胞的生长速度明显减慢(0.612±0.051 与 0.984±0.034),NADPH氧化酶抑制剂组显示了类似的效应(0.591±0.074与0.984±0.034),差异有统计学意义(t=4.062,P<0.05)。与对照组相比脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组HIF-1α的表达量也明显降低(1.79±0.14与 2.56±0.22;1.54±0.12 与 2.56±0.22),差异有统计学意义(t=2.423,P<0.05)。结论 脂筏可能通过NADPH氧化酶激活途径激活HIF-1α及其下游原癌基因促进子宫颈癌细胞的生长,脂筏干扰剂及NADPH氧化酶抑制剂可能成为子宫颈癌药物治疗新的研究方向。 相似文献
57.
58.
《伤寒论》所载诸方,药精效宏,为众方之祖,万世不易之法。执其疗疾,一矢贯的,若桴鼓之应。兹就临床运用仲景方的一般思路与方法,略抒管见于 相似文献
59.
补水分体内补水和体外补水。体内补水即指直接喝水。一般的凉白开、纯净水、矿泉水、柠檬水都可以。正常情况下,每日饮用6~8杯水即可维持皮肤含水平衡。每天的饮水应当分布在不同时段。早晨空腹喝一杯水,上午可饮用2~3杯,下午或晚上可以少一些,到临睡前再饮一杯。也可在每顿用餐前饮用一小杯水。 相似文献
60.