门静脉高压症脾功能亢进脾巨噬细胞Toll样受体2、4 mRNA表达变化的研究

目的 检测门静脉高压症(PH)脾亢脾和正常脾巨噬细胞(Mφ)中Toll样受体2、4(TLR2、4) mRNA的表达差异,为进一步深入探讨Toll样受体在PH脾亢发生中的作用奠定基础.方法 选取门静脉高压症脾亢患者(均为慢性乙型肝炎患者)的手术切除脾脏(12例)为实验组,外伤性脾破裂患者的手术切除脾脏(4例)为正常对照组.贴壁培养法分离纯化脾脏组织Mφ,荧光定量PCR法对Mφ表面Toll样受体2、4 mRNA的表达进行检测,并将两组结果进行统计学分析比较.结果 与正常脾脏相比,PH脾亢脾Mφ TLR2、4 mRNA的表达水平明显增强(TLR2:2.29±0.55 vs 1.06±0.53,P <0.05;TLR4:2.32±0.41 vs 1.01±0.14,P <0.01).结论 PH脾亢脾Mφ TLR2、4的mRNA表达水平明显升高,与蛋白水平免疫组化的结果一致,进一步支持了"内毒素血症→脾脏Mφ Toll样受体活化→Mφ吞噬破坏血细胞增多"是PH脾亢发生可能机制的观点.     

榆林大骨节病区水中黄腐酸对培养软骨细胞作用的观察

目的；本实验观察黄腐酸（ＦＡ）对软细胞，结构，生长，代谢和功能的影响，方法：用大骨节病病区水中ＦＡ，以不同浓度（５ｍｇ／Ｌ，１０ｍｇ／Ｌ，２０ｍｇ／Ｌ）作用于体外培养的兔关节软骨细胞，检测结果作Ｆ检验进行统计学处理，结果：显示实验组织细胞膜功能，蛋白质，ＤＮＡ，蛋白聚糖等不低于对照组或高于对照组，结论：ＦＡ对培养软骨细胞的ＤＮＡ合成，分裂增殖和细胞结构等没有影响。     

甜菜碱对戊巴比妥钠催眠小鼠影响

目的:观察甜菜碱对戊巴比妥钠催眠小鼠影响。方法:本实验采用翻正反射实验作为观察指标,观察昆明鼠在不同时间,不同剂量甜菜碱灌胃的情况下,戊巴比妥钠对昆明鼠睡眠持续时间的影响。结果:短期高浓度(80mg/kg)甜菜碱组小鼠睡眠时间与空白对照组睡眠时间存在显著差异(P=0.025),长期高浓度(80mg/kg)甜菜碱组小鼠睡眠时间存在显著差异(p=0.031)结论:高浓度甜菜碱灌胃可增强阈下戊巴比妥钠的协同作用。     

pcDNA3-HERG转染抑制苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的动物实验

目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG（编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位）转染抑制α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（phenylephrine，PE）诱导的乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制。方法 培养乳兔心室肌细胞，观察10μmol／LPE作用6h和48h心肌肥大指标（细胞体积、总蛋白含量及膜电容）、动作电位时限（APD）及钙调神经磷酸酶（CaN）活性的变化；以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心室肌细胞，观察转染细胞经PE诱导48h后上述指标的变化。结果 PE作用6h，心室肌细胞动作电位复极达90％时限（APD90）延长14．3％（P〈0．05），而此时并无心肌肥大和CaN活性增加。PE作用48h，心室肌细胞APD90延长18．8％（P〈0．05），细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40．0％、41．8％、36．4％、124．1％（P〈0．01）；pcDNA3-HERG转染可过度表达ⅠHERG，其尾电流密度约为未转染HERG组快激活延迟整流钾电流（ⅠKr）尾电流密度的4倍（P〈0．05），可促进复极，明显缩短PE引起的APD90延长（P〈0．05），显著抑制PE诱导心肌肥大和CaN活性增加。结论 PE诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中，APD延长并非继发于而是早于心肌肥大。APD延长，继而导致Ca^2＋内流和胞内Ca^2＋增加，激活CaN信号通路可能在PE诱导心肌肥大中起重要作用。     

侵袭性NK细胞白血病的临床特点分析

目的：探讨总结侵袭性NK细胞白血病（ANKL）的临床特点和治疗方案，为该病的临床诊断、治疗提供新的认识与见解。方法：回顾性分析2014年3月至2021年7月皖南医学院第一附属医院收治的7例ANKL患者的临床资料，分析其临床特点、实验室和影像学结果及治疗与转归。结果：7例患者中5例男性，2例女性，中位年龄47(33-69)岁。7例患者骨髓细胞形态学均可见类似大颗粒淋巴细胞；5例免疫分型提示异常NK细胞。截至随访结束，6例死亡，1例存活，中位生存时间76.9(4-347)天。结论：ANKL在临床上罕见，病程短，预后很差，合并噬血细胞综合征时预后更差，目前治疗上没有统一的方法，部分患者使用PD-1抑制剂可能延长生存期。     

家族性多发性肺癌伴家族性多发恶性肿瘤调查

现已证明许多人体恶性肿瘤有家族聚集现象，其发生、发展与遗传和环境因素的相互作用密切相关。肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一，对于高发的家族性肺癌家系的遗传学研究，将为防治肿瘤和筛查高危人群提供重要线索。我们调查了1例高发的肺癌伴家族性多发肿瘤家系，相关的国内文献鲜见报道，现将结果报道如下。     

高原低氧环境对大鼠肺组织影响

目的观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构影响及其低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达变化。方法将SD大鼠分别进行高原低氧干预1、2、3和30 d,并设置对照组;4个高原低氧组由海拔5 m的西安地区途中耗时1d带到海拔2 700 m青海格尔木地区、途中耗时2 d带到海拔5 000 m唐古拉地区,途中耗时3d带到海拔4 500 m的西藏那曲地区,并饲养30 d。结果光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2 d组肺组织出现明显高原肺水肿,高原低氧30 d组HIF-1αmRNA条带积分吸光度值(0.874±0.075)明显高于对照组(0.225±0.026)(P<0.01),高原肺水肿现象则明显减轻。结论低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达升高,有利于减轻高原肺水肿。     

Hsa-miR-106a在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的分析hsa-miR-106a在胃癌组织中相对于正常组织的表达及其与病理分级及临床分期的关系。方法从石蜡组织包埋的19例胃癌及19例正常组织中提取总RNA,应用Real—timePCR方法检测miR-106a的表达情况,并分析其与胃癌病理分级及临床分期的关系。结果miR-106a在胃癌组织中有14例高表达,5例低表达,在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（P〈0．01）,其表达与胃癌的病理分级、临床分期密切相关。结论miR-106a可能参与了胃癌的发生、发展过程。     

MEK1表达载体的构建及其对肝癌细胞ERK通路活性的影响

目的构建pcDNA3.1（＋）-MEK1真核表达载体,体外转染人肝癌MHCC97H细胞,观察MEK1在肝癌细胞中的表达及其对ERK通路活性的影响。方法应用RT-PCR扩增出MEK1基因插入pcDNA3.1（＋）中,形成重组载体pcDNA3.1（＋）-MEK1。经测序确认后,利用LipofectamineTM 2000将重组载体转染MHCC97H肝癌细胞,使用含G418的培养基进行筛选;将肝癌细胞分为不转染组、转染空载体组和转染重组载体组,运用Western-blot方法检测MEK1、p-MEK1、ERK1／2、p-ERK1／2在各组细胞中的表达并绘制各组细胞的生长曲线对比其增殖能力。结果重组载体pcDNA3.1（＋）-MEK1酶切鉴定电泳奈带大小正确,测序结果经Blast比对与人MEK1基因开放性读码框100％吻合;重组载体载体转染肝癌细胞后MEK1表达水平较不转染及转染空载体载体组细胞显著升高,且磷酸化的MEK1及ERK1／2水平也明显升高,转染重组载体载体的肝癌细胞增殖能力得到显著增强。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1（＋）-MEK1,过表达MEK1蛋白可提高肝癌细胞MAPK／ERK通路活性。     

着色性干皮病与DNA损伤修复

着色性干皮病是一种常染色体隐性遗传病 ,有七组互补型和一种变异型。该病的发生与 DNA的损伤修复缺陷有关。本文拟对着色性干皮病致病基因的克隆、在 DNA损伤修复中的作用以及与肿瘤的关系等方面的进展作一综述