我院临床药师零距离指导用药心理学

建立和实施临床药师服务理念是完善政策机制教育，人群心理及法律层面的合理需求及探讨，只有不断完善医院各项管理机制，遗一步深化各级医务人员服务理念及零距离服务心理学。全面展示药剂人员的高素质、准专业，多学科的临床药师的带头人，完善药剂科在医院及社会的影响，改变临床药师及药学服务的新理念。     

外周血单核细胞HLA—DR表达与脓毒症的关系

脓毒症（sepsis）是指由感染引发的全身炎症反应综合征。可能并不像以往的“过度炎症反应”，更多的是由于“过度抑制”参与其中；有学者认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全，称之为免疫麻痹。     

2003年广州市幼儿园儿童体格和性征发育结果分析

目的了解广州市区幼儿的生长和性征的发育.方法对3所幼儿园1811例儿童进行身高、体重、性征发育的检查.结果男、女童身高、体重较1995年全国九市城区正常男女童的平均水平稍高.检出肥胖儿61例(检出率3.4%),5岁半起肥胖儿童检出率增高.女孩性早熟发生率为1.4%,男孩未出现.结论儿童肥胖应尽早介入预防治疗.性早熟的诊断标准仍适用.     

核转录因子NF-κＢ参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的：探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法： 建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型。分别应用单磷酰脂A（MLA）、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注，检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比， DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比，NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比， DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01)，而与MLA预处理0 min无显著差别(P＞0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用，MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

2018—2020年某三甲专科医院工作人员职业暴露调查分析

目的 了解某三甲专科医院血源性病原体职业暴露发生现况,为降低职业暴露风险采取有效防控措施提供参考。方法 利用某三甲专科医院2018—2020年发生的职业暴露相关数据进行回顾性研究,从职业暴露的工作类别、工龄、种类、病原体类别等方面开展统计分析,使用Fisher确切概率法进行组间比较。结果 2018—2020年,该院共发生血源性病原体职业暴露114例,其中锐器伤暴露94例,占比最高（82.5%）;护士发生职业暴露64例,占比最高（56.1%）;工龄≤1年人员发生职业暴露70例,占比最高（61.4%）;职业暴露主要发生在处理丢弃针头等锐器物（35.9%）和检查、治疗及护理操作（22.8%）等环节。卡方检验结果显示,不同职业类别人员发生职业暴露的类型不同,医技人员和护士发生血液/体液暴露比例更高（x²=9.774,P＜0.05）。对所有发生职业暴露的工作人员建立健康随访档案,定期追踪监测,尚未发现人员因职业暴露而感染血源性疾病。结论 通过对低年资医务人员和工勤人员职业防护的精准培训、强化标准预防和标准化操作规程、提供安全用具、完善血源性病原体职业暴露的监测和防护体系等综合性集束化措施,降低职业暴露风险,为采取有效防控提供依据。     

出生体重与婴儿期生长速度对一年级小学生体重状态的影响

  目的  纵向研究出生体重状态与婴儿期生长速度模式对一年级小学生体重状态的影响,为生命早期的预防和干预政策制定提供理论基础。  方法  针对上海市闵行区2019年入学的小学一年级新生,收集其当年学校常规体检信息,并回顾性收集其出生和产后随访信息,选取12月龄体格检查信息完整的4 434名小学生作为研究对象。采用多元线性回归模型分析婴儿期生长速度与小学一年级时体质量指数(BMI)值及其Z评分的关系,同时采用广义线性模型分析出生体重状态和婴儿期生长速度模式对小学一年级时超重和肥胖患病的影响并进行分层分析。  结果  纳入研究的小学生婴儿期生长速度与小学一年级BMI值及其Z评分均存在线性关系[β值(β值95%CI)=0.30(0.24~0.35),0.12(0.10~0.15),P值均 < 0.01]。小于、适于和大于胎龄儿人群中均出现婴儿期追赶生长的个体。出生体重状态为大于胎龄儿和婴儿期出现追赶生长是儿童小学一年级超重和肥胖患病的独立危险因素(RR=1.31~1.55,P值均 < 0.05)。分层分析显示,追赶生长会增加适于胎龄儿小学一年级超重和肥胖的患病风险[RR值(RR值95%CI)=1.74(1.42~2.14),1.87(1.56~2.26)],且会增加大于和小于胎龄儿小学一年级肥胖的患病风险[RR值(RR值95%CI)=3.74(1.04~13.49),3.24(1.62~6.46)](P值均 < 0.05)。在发生婴儿期追赶生长的人群中,出生体重状态为大于胎龄会增加儿童一年级时肥胖患病的风险(RR=2.60,95%CI=1.35~5.02,P < 0.01),但不增加超重的患病风险(P=0.13)。  结论  出生体重状态与婴儿期生长速度模式对小学一年级儿童的超重和肥胖患病都具有影响,建议关注大于和适于胎龄儿的生命早期生长发育并扩大婴儿期追赶生长的监测范围。     

婴幼儿期维生素D补充与一年级小学生超重肥胖的纵向关联

  目的  调查婴幼儿期维生素D补充状况及其对学龄初期超重肥胖的影响,为儿童肥胖的早期预防提供新思路。  方法  以8 744名上海市闵行区2019年9月1日入学,且于2019年10月8日至2020年1月17日进行了常规体检的小学一年级学生为研究对象,由专业医务人员按标准的方法和仪器测量儿童的身高、体重并计算体质量指数(BMI),以BMI界定超重肥胖,并回溯收集其出生记录与婴幼儿期维生素D补充、婴幼儿期喂养记录。采用非条件Logistic回归模型,拟合婴幼儿期维生素D补充对学龄初期超重肥胖的影响,并进一步根据出生后1,4,6月龄内是否纯母乳喂养进行分层分析。  结果  上海市闵行区一年级学生中,超重肥胖率为32.5%(2 843名);出生后1,2,4,6月龄内的婴儿维生素D补充率分别为20.2%,49.7%,66.3%,72.7%,有83.2%的婴幼儿在出生后3年内补充了维生素D。出生后1月龄内补充过维生素D的婴幼儿,学龄初期发生超重肥胖的风险降低(OR=0.82, 95%CI=0.68~0.98);分层分析结果显示,此保护作用在1,4,6月龄内为纯母乳喂养的婴儿中尤其明显[OR(95%CI)=0.76(0.61~0.97),0.76(0.59~0.99),0.69(0.49~0.98),P值均 < 0.05]。  结论  婴幼儿期维生素D补充率有待提高,婴幼儿期维生素D补充尤其对纯母乳喂养儿有降低学龄初期超重肥胖风险的作用。     

基于AMPK/Sirt1信号通路探讨身痛逐瘀汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠软骨细胞的保护作用

目的 研究身痛逐瘀汤含药血清对膝骨关节炎（KOA）大鼠软骨细胞氧化应激及凋亡的保护作用。方法 50只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量（1.73、3.46、6.92 g·kg^-1）和硫酸氨基葡萄糖（0.3 g·kg^-1）,连续给药2周后收集血清。构建KOA模型,分离软骨细胞,随机分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组。软骨细胞培养过程中添加磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C（10 μmol·L^-1）,分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清组、Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组。5-乙炔基-2''-脱氧尿苷（EdU）染色检测细胞增殖;原位末端标记法（TUNEL）测定凋亡;DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）水平;比色法测定谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-13、胶原酶Ⅱ型（Col Ⅱ）和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Weatern blot）检测磷酸化（p）-AMPK及沉默信息调节因子1（Sirt1）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组软骨细胞增殖率、GSH活性、Col Ⅱ与Aggrecan mRNA表达、p-AMPK和Sirt1蛋白水平显著降低（P<0.01）,而ROS水平、MDA含量、TUNEL阳性细胞率、MMP-3与MMP-13 mRNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,身痛逐瘀汤含药血清能提高KOA大鼠软骨细胞中EdU阳性细胞数、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平、p-AMPK和Sirt1蛋白水平（P<0.05,P<0.01）,而TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA表达水平则明显降低（P<0.05,P<0.01）。与身痛逐瘀汤含药血清组比较,Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组细胞p-AMPK和Sirt1蛋白表达、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA水平明显降低（P<0.01）,TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA水平显著升高（P<0.01）。结论 身痛逐瘀汤含药血清能减弱KOA大鼠软骨细胞氧化损伤,降低细胞凋亡,其保护作用可能与激活AMPK/Sirt1信号通路有关。     

肝硬化并发多脏器功能衰竭成因及防治探讨

目的：研究肝硬化并发多脏器功能衰竭（MOF）的发病情况、诱发因素及防治方法。方法：对64例肝硬化晚期并发MOF的临床资料进行了回顾性分析。结果：肝硬化并发MOF的发生率为21．62％,死亡率达51．56％,累及器官主要有中枢神经系统、胃肠道、肾脏等,其诱因是多因素的。结论：加强对原发病综合治疗、严密监护、减少诱因、控制感染等,可改善预后。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.