三七提取物相关文献在国内外的分析

目的:从文献计量角度分析国内外三七提取物研究的现状,了解三七提取物在神经系统中应用的效果和安全性.方法:以google、百度、万方、维普、知网、PubMed为检索工具,以“三通舒胶囊Radix/Rhizoma Notoginseng extract (Sanchitongshu)”为检索词,对检索出的有关三七提取物的文章根据数据源提供的机构名称、期刊分布、发表年代、引用情况、临床应用效果进行文献计量学分析.结果:在google中得到158 000个结果,共78页,随机抽取得到160条结果中有38条与三七提取物相关,其中论文有31篇;在百度中得到251 000个结果,共有72页,随机抽取得到120条结果与三七提取物相关的21条,其中论文有14篇;维普、万方、CNKI数据库分别共收录三七提取物研究方面的文章75、65、46篇.其中最早收录的研究类文章是在2005年发表的,之后有关三七提取物的文章逐年增加.3个数据库中文章影响因子最高的是1.382,影响因子最低的是0.135.知网中的三七提取物方面的文章共计引用69次,平均引用1.5次/篇,被引频次最多的共计11次.万方中三七提取物的文章共计引用70次,平均1.08次/篇,被引频次最多为10次.另外,在PubMed上收录相关英文1篇.结论:三七提取物的研究日渐增多,主要针对缺血性脑部疾病的临床实验对比研究,效果好且安全.收录有关三七提取物论文的期刊影响因子较低、引用率低.     

家族性偏瘫性偏头痛CACN A1A 基因新突变的研究

目的：探索家族性偏瘫性偏头痛（FHM ）与CACNA1A基因突变的关系。方法通过提取一家系患者和健康人及1000例健康对照组DNA进行CACNA1A基因测序研究,并进行生物信息学分析。结果位于CACNA1A基因的8号外显子的新突变位点（c ．1168A＞ G）导致天门冬酰胺替换为天冬氨酸（N390D）。结论 CACNA1A基因突变 N390D是新发现的引起FHM的致病突变因素。     

癫痫模型大鼠心肌组织钠氢交换体1的表达及与凋亡的关系

目的 探讨癫痫模型大鼠心肌组织钠氢交换体1(NHE1)的表达及凋亡情况.方法 选取SD雄性大鼠共40只纳入研究,采用氯化锂-匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组(n=22),采用腹腔注射生理盐水作为对照组(n=18);模型成功后第60天,麻醉处死后取心肌组织,应用蛋白印迹和RT-PCR检测NHE1的表达,进一步应用流式细胞仪...     

皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究

目的：观察皮质发育障碍（DCDs）大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况，探讨其与癫痫发生的关系。方法：建立DCDs动物模型，观察其行为、EEG改变，采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色，肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化，评估海马苔藓纤维发芽情况，各组数据取苔藓纤维发芽评分，采用非参数秩和Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较用Nemenyi法。结果：①正常对照组和母鼠组大鼠无抽搐发作，F1代组少数自发性癫痫发作，大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。②大多数皮层电极EEG示小波幅节律为主，无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。③F1代鼠脑皮质结构紊乱，双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽（P〈0．05），而正常对照组和假手术组脑结构未见异常。结论：脑皮质和海马的结构异常及海马CA3区苔藓纤维发芽可能是DCDs导致癫痫发生的重要机制。     

谷氨酸在实验诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中的分布

目的观察液氮损伤诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中谷氨酸的分布,探讨其与癫痫发生的关系.方法实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,建立皮质发育障碍模型,常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法.结果在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回Glu阳性着色细胞在损伤组较假手术组表达增加,却无显著差异(q检验,P＞0.05),然而在小脑回周围区Glu阳性细胞表达显著增加(q检验,P＜0.05),其他脑皮质区没有明显改变.结论小脑回周围兴奋性神经递质谷氨酸的增加可能是导致癫痫发生机制之一.     

长沙版蒙特利尔认知评估量表在老年轻度认知障碍筛查中的应用

目的 探讨长沙版蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment,MoCA）筛查老年轻度认知障碍（mild cognitive impairment,MCI）的可行性及其截断值.方法 选取225例临床诊断为MCI患者及213例认知功能正常患者,采用长沙版MoCA及简易智力状态量表（mini mental state examination,MMSE）评估其认知功能,对两种量表进行关联性分析并初步探讨长沙版MoCA的截断值.结果 MCI组长沙版MoCA总评分及MMSE总评分[（18.72±2.19）vs（21.52±2.00）,P＜0.01]均低于认知功能正常组[（23.60±1.64）vs（24.22±1.77）],差异有统计学意义（P＜0.01）;长沙版MoCA总评分与MMSE总评分具有相关性（r=0.77,P＜0.01）;长沙版MoCA诊断老年MCI最佳截断值分为22分,此时其敏感度和特异度分别为93％和94％.结论 长沙版MoCA对老年MCI具有较高的筛查价值,其最佳截断值为22分.     

MRI图像体视学参数对脑膜瘤良恶性的鉴别诊断

目的 探讨脑膜瘤MRI图像体视学参数与其良恶性之间的关系，以寻找一种临床鉴别脑膜瘤良恶性的方法。方法 收集2014年5月～2018年9月我院收治的182例脑膜瘤患者的MRI图像和病理学资料，其中男性39例，女性143例，利用体视学方法测量肿瘤体积（V）及肿瘤表面积密度（Sv）。结果 所有患者中，良性组共148例，平均体积36.51 cm3，平均表面积密度4.83；恶性组共34例，平均体积49.09 cm 3，平均表面积密度7.06。良恶性组脑膜瘤体积比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；恶性组脑膜瘤表面积密度高于良性组，差异有统计学意义（P＜0.05）。恶性组Sv≥6.18 27例（27/34）；良性组Sv≤5.60 127例（127/148）。结论 MRI图像体视学方法测定脑膜瘤表面积密度可行，脑膜瘤表面积密度与病理级别有关，Sv≥6.18和Sv≤5.60可以作为鉴别脑膜瘤良恶性的指标。     

伴癫痫的皮质发育障碍相关基因研究

早在10年前皮质发育障碍(disorders of cortical development , DCDs)相关基因方面的研究就已十分深入,许多相关基因(如TSC1、TSC2、LIS-1、DCX、FLN1)已被克隆,进一步研究这些基因如何引起大脑皮质结构紊乱和神经胶质细胞分化异常已成为可能[1].最近有人用DCDs动物模型进行实验研究,开始阐明了某些DCDs的相关基因是怎样阻碍或误导正常大脑皮质神经元发育,以及如何引起癫痫和另外一些神经系统病变[2].     

黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达

目的 探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。