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原发性高血压胰岛素抵抗与心率变异性的关系及临床干预治疗 总被引：3，自引：0，他引：3
目的探讨原发性高血压伴胰岛素抵抗与心率变异性的关系及临床干预后的变化.方法原发性高血压胰岛素抵抗患者60例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗患者30例为非胰岛素抵抗组,正常对照30例为正常对照组,行心率变异比较后将胰岛素抵抗组患者随机分成胰岛素抵抗A、B2组各30例,胰岛素抵抗A组给予钙离子拮抗剂,胰岛素抵抗B组给予血管紧张素转换酶抑制剂分别治疗4周.结果药物治疗前胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组和正常对照组心率变异各项指标比较有显著性差异(P＜0.01).治疗后胰岛素抵抗A组胰岛素水平及心率变异指标改善不显著;胰岛素抵抗B组胰岛素水平及心率变异指标明显改善,2组间比较有显著性差异(P＜0.01).结论血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利较好地改善了血胰岛素水平及心率变异各项指标,其效果优于钙离子拮抗剂硝苯地平. 相似文献
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在急性心肌梗塞(AMI)的诊断中,生化测定已被公认为一个重要指标。尤其是当心电图改变不典型时,更具有诊断意义。本文仅将临床诊断价值较高的生化诊断指标,结合自己的测定结果作一综述。一、肌酸磷酸激酶同工酶 1.生化性能:肌酸磷酸激酶(CPK)主要存在于骨骼肌和心肌,其次分布在脑组织。CPK有三种同工酶,即MM、BB和MB型。其中MB型为心肌所特有。CPK及MB分子量均为8万,但两者的半衰期不同,MB半衰期为6～8小时,而CPK为10～15小 相似文献
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目前公认CPK—MB对梗塞扩展最为敏感和特异,但测定需有一定设备。我们自1984年4月建立了测定血清丙酮酸激酶总活性(PK)法后,应用该法对36例AMI进行了测定,并同时测定CPK—MB。从诊断梗塞扩展 相似文献
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肌钙蛋白Ⅰ在临床应用中的优越性 总被引：6，自引：0，他引：6
近年来心肌肌钙蛋白I作为新的心肌生化标志物在诊断急性心肌缺血方面的应用越来越广泛。它具有敏感性高、心肌特异性强、总的诊断有效性高、阴性预测值价值大、升高迅速且幅度大、诊断时间窗长、应用方便、效益价格比佳等特点 ,由此决定了心肌肌钙蛋白Ⅰ的临床优越性。 相似文献
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动态测定了90例急性心肌梗塞(AMI)和90例其他疾病的8项酶学指标,探讨了CK-MB-CK,LDH_1/LDH_2,PK/GOT,CK/GOT及HBD/LDH比值对AMI的诊断价值。结果表明,活性比值有助于判断活性升高是否来自心肌,减少AMI诊断的假阳性率,提高心肌酶诊断AMI的特异性,其中PK/GOT系特异和敏感的酶学指标。 相似文献
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急性心肌梗死 (ＡＭＩ)并发症及死亡率均与心肌梗死范围 (ＭＩＳ)的大小密切相关 ,早期准确估测ＭＩＳ具有重要临床意义。本文根据心电图记分法和血清肌酸激酶 (ＣＫ)动态变化 ,探测两者对估测ＭＩＳ的临床意义 ,报告如下。1 资料与方法1 1 对象 1998年 7月～ 2 0 0 1年 2月收治的首发ＡＭＩ病人 60例 ,男 42例、女18例 ,年龄 5 1～ 79( 5 9 5± 8 5 )岁。均有胸痛、心电图异常Ｑ波及ＳＴ -Ｔ衍变 ,血清心肌酶动态变化。梗死部位 :前壁 (含前间壁、前侧壁、前壁 )梗死 41例 ,下后壁 (下壁及 或后壁 )梗死 19例 ,均进行ＫｉｎｉＰⅠ～Ⅳ… 相似文献
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我院于1984～1985年收治急性心肌梗塞(AMI)36例,其中并发室间隔穿孔及乳头肌断裂各1例,现结合文献对其早期诊断和预防作一浅述。病历摘要例1:女,64岁。因突感心慌、心前区不适1小时急症入院。查体:血压180/100,心音低,无杂音,心律齐,心率60次。右肺 相似文献
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目的探讨老年与非老年人急性心肌梗死(AMI)酶学变化与梗死量的关系及意义。方法观察老年组与非老年组AMI血清肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、丙酮酸激酶(PK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性-时间变化,计算其心肌梗死量。结果其中老年组56例AMI分别为(44.2±19.2)CK-g,(40.2±18.6)CK-MB-g,(38.2±18.5)PK-g,(46.1±21.4)COT-g,(49.5±23.4)LDH-g,(44.8±20.4)HBDH-g;非老年组69例AMI分别为(34.8±17.1)CK-g,(32.9±15.7)CKMB-g,(30.5±15.8)PK-g,(38.4±17.4)GOT-g,(40.9±20.7)LDH-g,(36.5±18.8)HBDH-g,老年组心肌梗死范围较大,两组差异显著(P<0.05)。结论定量判断AMI范围的大小,有助于早期判断其病情变化倾向、评价治疗措施及预后等。 相似文献
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目的:探讨血清肌酸激酶-MB蛋白(CK-MBmass)动态变化对冠状动脉(冠脉)再通的心肌梗死定量诊断的意义。方法:动态测定98例急性心肌梗死(AMI)血清CK-MB蛋白的变化,其中静脉溶栓治疗36例和常规治疗62例,根据血清CK-MB蛋白动态变化分为冠脉再通组35例,包括溶栓再通28例和常规治疗自发冠脉再通7例;冠脉未通组63例,包括溶栓未通8例及常规治疗冠脉未通55例。结果:血清CK-MB蛋白、CK-MB活性自发病至恢复正常总的时间,冠脉再通组平均为46.8h,56.3h,冠脉未通组平均为74.6h、85.2h;上升至峰值时间的速率,冠脉再通组平均为0.275h-1,0.255h-1,冠脉未通组平均为0.096h-1、0.087h-1;下降至正常时间的速率,冠脉再通组平均为0.065 h-1,0.058h-1,冠脉未通组平均为0.048h-1、0.041h-1;计算心肌梗死量,冠脉再通组分别平均为32.8CK-MBmass-g、36.2CK-MB-g,冠脉未通组分别平均为48.6CK-MBmass-g、52.6CK-MB-g。结论:根据血清CK-MB蛋白动态变化定量计算心肌梗死显示,冠脉再通患者心肌梗死量明显减少。 相似文献
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