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31.
头颈部高血运肿瘤术前栓塞   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨头颈部高血运肿瘤术前栓塞的作用和适应征。方法 采用经皮穿刺插管选择性全脑血管造影和颈外肿瘤供血动脉术前3 ̄5天血管内栓塞230例,所用栓塞材料为自制明胶海绵微粒,3.6 ̄5F造影导管,2ml注射器不断注入造影剂观察,直至肿瘤血管染色消失,。结果 栓塞后肿瘤手术出血明显减少,平均每例手术输血量减少1/3。栓塞后无永久性并发症发生。结论 头颈部高血运肿瘤手术切除前均应争取全脑血管造影,肿瘤供  相似文献   
32.
目的 探讨Journal Club(杂志沙龙)教学方法在神经外科实习教学中的组织方法和作用。方法 在32名神经外科实习学生中开展Journal Club教学方法,以问卷调查形式评价成功应用该方法的组织要素和教学效果。结果 调查显示临床经验丰富的专家参与、以实习中常见病例为基础的文献选择和多学科联合讨论是在实习教学中成功组织Journal Club的三大关键因素。实习学生通过参与该教学模式,提高了神经外科临床思维能力(支持率90.6%),获得了新进展跟踪能力(支持率87.5%),以及增强了对常见疾病的综合认识(支持率78.1%)。结论 开展Journal Club教学有助于神经外科实习生知识的积累和能力的提升。  相似文献   
33.
患儿:男,3岁。因进行性右侧肢体运动障碍6月入院。入院诊断:椎管内颈膨大髓内肿瘤。体检:双侧痛、温觉正常。右侧肢体肌容积减少。肌张力右上肢降低,右下肢稍增高,左侧肢体正常。肌力右上肢Ⅰ级,右下肢Ⅳ级,左侧肢体Ⅴ级。右侧肱二、三头肌腱反射消失,右侧膝、跟腱反射活跃,左侧肢体腱反射正常。双侧腹壁反射消失,双侧提睾反射正常。双侧霍夫曼氏征阴性,右侧巴彬斯基征阳性,左侧巴彬斯基征阴性。大小便正常。MRI:颈段椎管内占位病变,由延作者单位:710038 西安,中国人民解放军第四军医大学唐都医院神经外科髓延…  相似文献   
34.
目的 研究海马 CAl 区神经元选择易损性与此区组织结构特点的关系。方法 用透射电子显微镜观察缺血再灌注 12 h、2 4 h、36 h、4 8h、72 h组 CAl 区神经元损伤及星形胶质细胞动态变化。结果 在再灌注各组中 ,星形胶质细胞的超微结构变化早于与之相连的神经细胞 ,而和不与之相连的神经细胞超微结构变化同步。神经元轴突内超微结构变化早于胞内结构。结论 星形胶质细胞对缺血再灌注损伤具有保护作用。海马 CAl 区神经元选择易损与此区星形胶质细胞较少从而保护作用小及其轴突长有关  相似文献   
35.
目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对神经胶质瘤U251和U87细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法:将U251和U87细胞各分为两组:对照(control)组和三七总皂苷(PNS)组。CCK-8检测细胞增殖水平;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR的蛋白表达水平。结果:U251和U87细胞中的检测结果一致。与control组相比,PNS组的细胞增殖能力和迁移能力均显著下降(P0.05);细胞凋亡率显著升高(P0.05);Bcl-2的蛋白表达水平显著下调(P0.05),而Bax和Caspase-3的表达水平显著上调(P0.05);p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平下降,且差异具有显著性(P0.05)。结论:PNS能够抑制U251和U87细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,这可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路的抑制有关。  相似文献   
36.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因。尽管在诊断和治疗方面已经有了较大的进步,但是针对早期HCC的治疗,目前最佳的治疗方式仍然是手术切除和肝移植。然而,术后高复发率、转移率使得患者长期生存仍然面临挑战。近年来以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)为代表的免疫治疗以其良好的安全性和客观反应性为晚期HCC患者的治疗提供了新的机遇,因此也成为新辅助治疗的候选药物。当前,在新辅助治疗环境下利用免疫治疗来增加HCC治愈机会成为研究的热点。与此同时,也存在着诸多问题亟待解决,如新辅助免疫治疗的时间与疗程、效果的评估、筛选适合治疗的目标人群以及治疗的安全性和肝毒性等。本文对HCC新辅助免疫治疗的现有文献和临床试验进行探讨和总结,并对其进行分析与展望。   相似文献   
37.
目的 观察短暂脑缺血再灌流过程中血 -脑脊液屏障超微结构及血浆中环一磷酸腺苷 (c AMP)相对浓度的变化。方法 用改良 pulsinelli法制成短暂脑缺血再灌流模型。用 H3- c AMP放免分析药盒测定血浆中 c AMP相对浓度 ,并观察血 -脑脊液屏障中紧密连接的变化。结果 在短暂脑缺血及再灌流早期 ,血浆中 c AMP相对浓度及紧密连接紧密程度 (闭锁小带长度及凸嵴数目 )无明显变化 ,血管内皮中胞饮小泡数目明显增多。再灌注中期内皮细胞间紧密连接松弛 ,闭锁小带长度及凸嵴数目均减少。血浆中 c AMP浓度亦降低。结论 短暂脑缺血及再灌流早期血 -脑脊液屏障通透性的改变 ,主要是由于内皮细胞中胞饮小泡数目增多所致。随着再灌流时间的延长 ,紧密连接逐渐开放 ,c AMP相对浓度亦随着紧密连接的紧密程度 (闭锁小带长度及凸嵴数目 )下降而下降。因此 ,血浆中c AMP相对浓度可以反映血 -脑脊液屏障的开放程度  相似文献   
38.
急性心功能不全患者往往发病急骤,在积极救治的同时,分析患者的心理状况,采取有效的护理干预,对患者的救治及早日康复极为重要。我科于2003年4月 ̄2005年10月共抢救急性心功能不全患者84例,现将心理分析及护理干预总结如下。1临床资料本组患者84例,男56例,女28例,年龄最小44岁,最大76岁。2心理分析见表12.1紧张恐惧心理此类患者71例,占84.4%,该病突然发病,患者缺乏心理准备,加上胸闷、气促、呼吸困难不能平卧休息,患者产生濒死感,紧张不安甚至恐惧。2.2焦虑心理面对突然而来的疾病,面对陌生的环境和医务人员抢救中忙碌的身影,患者感到无助和…  相似文献   
39.
目的:探究脑核基因编码合成的蛋白质对缺血再灌注线粒体基因表达的影响。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,提取各实验组脑线粒体。采用Fernandez-Sulva的细胞器体外3H-UTP掺入法建立标准脑线粒体体外RNA转录体系,脑缺血再灌注线粒体体外RNA转录体系分为标准体系、加入正常海马组织核蛋白提取物体系、加入缺血再灌注海马组织核蛋白提取物体系。用PCR仪对RNA转录体系产物进行PCR扩增及定性、定量分析。结果:正常脑组织核蛋白对CoxI有明显的正性调控作用(P<0.05)。缺血再灌注后脑组织核蛋白对缺血再灌注后线粒体编码基因CoxI有明显的负性调控作用(P<0.05)。对CoxⅡ基因则相反,正常脑组织核蛋白对其有明显的负性调控作用(P<0.05),而缺血再灌注后脑组织核蛋白对其有明显的正性调控作用(P<0.05)。对于线粒体编码基因CoxⅢ、ATPase6ATPase8则正常脑组织核蛋白、缺血再灌注后脑组织核蛋白对其影响不大。结论:再灌注核蛋白在脑缺血再灌注损伤中起着一定的作用,这种作用是通过影响细胞色素C中有由线粒体基因编码的2个亚基(COX-Ⅰ、Ⅱ)的合成,导致细胞色素C的功能发生变化,使电子传递出现障碍,进而影响能量的产生。  相似文献   
40.
目的:根据高浓度外源ATP对脑缺血再灌注线粒体编码基因表达具有影响这一研究结果,应用可能作用途径的拮抗剂对其作用途径进行研究。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,将缺血时间设置为5分钟,再灌注时间为2小时。采用Fernandez-Silva的细胞器体外3H-UTP掺入法建立标准脑线粒体体外RNA转录体系(腺苷1mmol/L)。体系分为标准体系腺苷浓度lmmol/L,腺苷2mmol/L,腺苷2mmol/L+腺苷受体拮抗剂CGSl5943,腺苷2mmol/L+腺苷脱氨酶抑制剂Deoxyoformymine。用PCR仪对RNA转录体系产物进行PCR扩增及定性、定量分析。结果:在腺苷浓度2mmol/L的情况下线粒体编码基因-CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度1mmol/L时的相对表达量相比有明显下降(P<0.05)。在实验腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L的情况下线粒体编码基因-CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L再灌注相对表达量两者相比有明显差别,前者高于后者(P>0.05)。在腺苷浓度2mmol/L+CGSl5943lumol/L时再灌CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L的相对表达量无明显差别(P>0.05)。在实验腺苷浓度2mmol/L的情况下线粒体再灌注编码基因-CoxⅡmRNA的相对表达量与腺苷浓度lmmol/L时的相对表达量相比有降低(P>0.05)。实验腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformyminlumol/L的情况下线粒体编码基因-CoxIImRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L的相对表达量两者相比有明显差别,前者高于后者(P>0.05)。在腺苷浓度2mmol/L+CGS159431umol/L时,Cox-ⅡmRNA的相对表达量与实验腺苷浓度2mmol/L的情况下CoxⅡmRNA的相对表达量无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-CoxⅢmRNA缺血再灌注后腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为1.05。腺苷浓度2mmol/L时相对表达量为1.00。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L时相对表达量为1.04。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时相对表达量为1.03。四者比较无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-ATPase6mRNA在缺血再灌注腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为0.42。腺苷浓度2mmol/L时AT-Pase6mRNA相对表达量为0.56。后者比前者有明显升高(P<0.01)。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformyminlumol/L时ATPase6mRNA相对表达量与腺苷浓度lmmol/L时相对表达量相比亦有明显升高(P<0.05)。其与腺苷浓度2mmol/L时相对表达量相比也有提高(P<0.05)。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时与腺苷浓度2mmol/L时ATPase6mRNA相对表达量无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-ATPase8mRNA在缺血再灌注腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为0.76。腺苷浓度2mmol/L时相对表达量为0.74。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L时相对表达量为0.77。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时为0.75,四者比较无明显差别(P>0.05)。结论:高浓度ATP对缺血再灌注脑线粒体编码基因的正常表达有负影响,这种影响会加重脑缺血再灌注损伤。ATP影响缺血再灌注脑线粒体编码基因的表达是通过腺苷胞内代谢产物途径而不是通过膜受体途径。  相似文献   
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