大鼠慢性脑低灌注模型再灌注脑组织HIF-1α、VEGF表达的意义

目的观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠慢性脑低灌注后再灌注脑组织中表达的意义。方法SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为两组,假手术组（S组）和再灌注组（R组）,每组12只。建立大鼠慢性脑缺血模型,6周后恢复血流灌注,于再灌注前即刻（R0）、再灌注1h（R1）、24h（R2）及72h（R1）行激光多普勒血流探测仪（LDPI）,检测脑皮层血流灌注量;其后采用qRT—PCR法,检测HIF-1α—mRNA、VEGF—mRNA在脑组织中的表达。结果大鼠慢性脑缺血再灌注后1h,实验侧脑皮层血流灌注量较对侧下降（7312±26．75）％,再灌注后24h脑皮层血流灌注量有所恢复,72h仍未达到基线水平;与S组比较,各组大鼠再灌注后的不同时点HIF-1α—mRNA、VEGF—mRNA均表达增高（P〈0．05）。结论HIF-1α、VEGF在大鼠慢性脑低灌注再灌注后表达上调,参与大鼠脑血管增殖及活性增强的病理过程,改善脑血流动力学。     

右美托咪啶对胃肠手术患者全身麻醉诱导期的影响

目的评估全身麻醉前靶控输注右美托咪啶对全身麻醉诱导期的影响。方法 40例全麻下择期行胃肠手术患者随机分为安慰剂组(PLACEBO)和右美托咪啶组(DEX),各20例。诱导前两组患者分别接受静脉靶控输注右美托咪啶(血浆靶浓度0.6ng/ml)或等量生理盐水,持续输注15min;随后靶控输注异丙酚、静脉注射芬太尼和顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,观察血流动力学、意识及不良应激反应变化。记录入睡时间及入睡时异丙酚血浆浓度。高效液相色谱法检测诱导前以及气管插管后10min血浆中肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)含量。结果 DEX组在麻醉诱导期间平均动脉血压表现平稳,与基础值相比,PLACEBO组平均动脉血压在气管插管前以及气管插管后10min显著降低,P0.05。DEX组入睡时间较PLACEBO组明显缩短,DEX组入睡时异丙酚血浆浓度较PLACEBO组明显降低,插管时DEX组血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)明显降低,均0.05。结论麻醉诱导期P靶控输注右美托咪啶可减少血浆肾上腺素和去甲肾上腺素,稳定血流动力学,同时可减少全身麻醉诱导期异丙酚用量。     

体外循环小猪心肌缺血再灌注损伤模型c-fos的表达及对细胞凋亡的影响

目的研究c-fos蛋白在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用及其作为心肌损伤预测指标的可行性。方法五指山小型香猪共8头,随机分成假手术组(S组,n=3)与体外循环组(C组,n=5)。建立小型香猪体外循环动物模型后,假手术组只插管不转机,C组主动脉阻断60 min,复灌180 min,处死动物取材,透射电镜观察心肌超微结构改变,TUNNEL法检测心肌凋亡,并计算凋亡指数(AI),Western blotting检测c-fos在心肌中的表达。结果 C组心肌线粒体评分明显差于S组(2.4±0.45 vs.4.2±0.62,P<0.05)。C组AI明显高于S组(13.11±1.22 vs.1.67±0.19,P<0.05)。C组心肌c-fos表达含量较S组明显上升(7.16±1.11 vs.1.00±0.14,P<0.01)。缺血再灌注损伤的心肌c-fos含量与线粒体评分呈负相关关系(r=-0.79,P<0.01)。结论 c-fos参与了心肌缺血再灌注损伤,可作为心肌损伤的预测指标。     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。     

急性心肌梗死患者血浆B型钠尿肽水平的临床分析

目的：通过急性心肌梗死（AMI）患者血浆BNP水平的测定来探讨BNP与心肌损伤的关系。方法：将患者分为ST段抬高组和非ST段抬高组,分别测定发病6 h及24 h血浆BNP数值,比较两组血浆BNP水平。结果：ST段抬高组明显高于非ST段抬高组。结论：BNP升高水平与心肌坏死的范围成正相关。因此,血浆BNP与急性心肌梗死预后关系密切。     

大鼠鞘内阿米洛利合用吗啡的抗骨癌镇痛作用

目的：探讨鞘内阿米洛利合用吗啡对大鼠骨癌的镇痛作用。方法：将walker256乳腺癌细胞注入SD雌性大鼠胫骨内形成骨癌痛模型,再行蛛网膜下腔置管。随机将大鼠分成对照组、阿米洛利组、吗啡组、混合药物组。鞘内给药前后测定大鼠机械性缩足反应阂值。采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量（ED50）及95％的可信区间（c195）。使用Isobolographic评价药物的相互作用。结果：鞘内单独注射阿米洛利可产生剂量依赖性的抗骨癌痛作用,其半数有效剂量（ED。）及95％可信区间ck分别是：63．8μg和53．2—74．5μg。鞘内阿米洛利和吗啡合用可以产生协同镇痛作用。结论：鞘内单独注射阿米洛利、吗啡可以产生明显剂量依赖性的抗骨癌痛作用;鞘内注射阿米洛利可以增强吗啡的抗骨癌痛作用。     

七氟醚后处理下调RAGE抑制犬体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for ad-vanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用。方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10min。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本。标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关。     

脂肪乳对局麻药中毒大鼠的作用

目的研究布比卡因诱导的大鼠的心跳骤停的模型中,脂肪乳复合肾上腺素心肺复苏的效果。方法 40只SD大鼠,随机分为2组,每组各20只：A组：肾上腺素对照组,L组：肾上腺素联合脂肪乳组。将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20mg/kg,心跳停搏后行心肺复苏（CPR）。A组开始CPR时注入肾上腺素10μg/kg,共3次,之后每5min注入肾上腺素10μg/kg。同时注入生理盐水5ml/kg,然后生理盐水1ml/kg/min;L组肾上腺素的应用与A组相同,并且在注入肾上腺素后注入20%脂肪乳5ml/kg,接着注入脂肪乳0.25ml/kg/min,监测心率、血压和体温。在麻醉后、心肺复苏成功5、30min测量动脉血气。记录大鼠CPR成功的时间、数量,肾上腺素的用量。结果 A组心肺复苏成功11只,成功率为55%,L组复苏成功16只,成功率为80%,脂肪乳组成功率高（P〈0.05）。A组用的肾上腺素剂量比L组小（P〈0.05）。两组大鼠复苏后5、30min心率正常。复苏后30min,两组的收缩压均在正常范围,L组的收缩压比A组高。L组的PaO2比A组高。（P〈0.05）。结论布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏效果好。     

小儿重症外伤的麻醉管理

随着现代社会科学技术的发展,儿童的活动频率和活动范围急剧增加,因此,儿童创伤已成为一个严重的社会问题。目前在美国,外伤仍然是1岁以上儿童的主要死亡原因。一般情况下,麻醉科医生虽未亲临现场,但参与抢救的整个过程。因此,深刻理解创伤的机制和清晰认识儿童与成人之间的生理差异是治疗的基础。本文试图对小儿外伤麻醉管理进行综述。     

亚低温对脑肿瘤患者血液和脑脊液热休克蛋白70、IL-6和TNF-α的影响

目的 观察亚低温对脑肿瘤患者血液和脑脊液热休克蛋白70(HSP70)、IL-6和TNF-α的影响,探讨低温对脑保护的分子机理.方法 选择40例脑肿瘤切除患者,按照随机数字表法分为低温组[手术中应用充气温控毯降温,维持鼻咽温度在(34.8±0.6)℃直至肿瘤切除完毕,随后进行复温]和常温组[手术中应用充气温控毯维持术中鼻咽温度在(36.6±0.4)℃],每组20例.2组患者在麻醉诱导前(TI1、打开硬脑膜后1 h(T2)以及术后24 h(T3)采集颈内静脉血和脑脊液,应用ELISA法检测HSP70、IL-6、TNF-α含量,并对结果进行统计学分析.结果 与常温组相比,低温组中心温度从手术开始至肿瘤切除完毕均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).2组血液、脑脊液HSP70随时间推移均呈上升趋势,但低温组HSP70在T2和T3时间点明显高于相应时间点的常温组,差异均有统计学意义(P<0.05).低温组血液、脑脊液中IL-6和TNF-α在T2和T3时间点明显低于相应时间点的常温组,差异均有统计学意义(P<0.05).常温组在T1、T2时间点,与血液中HSP70相比,脑脊液中HSP70含量明显较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温可增高脑肿瘤患者血液和脑脊液中HSP70的表达,降低Ⅱ-6和TNF-α的表达.脑脊液HSP70可更敏感反映脑组织损伤.