经阴道彩色多普勒超声检测内膜下动脉血流判断人流术后结局的诊断价值

<正>宫内组织残留是人工流产后最常见的并发症,及早正确判断宫腔内有无妊娠残留物能为妇产科医师提供诊疗依据,有利于患者早日康复[1]。本组通过分析经阴道彩色多普勒超声检测45例人流术后宫内胚胎组织残留者和45例人工流产完全者的子宫内膜下动脉血流,探讨超声对的其诊断价值。资料与方法一、临床资料2012年6月至2013年2月我院人工流产术后阴道流血时间延长患者45例为流产不全组,年龄17~44岁,平均(25.98±2.32)岁;孕龄32~54 d,平均(41.45±5.61)d;孕囊横径9~38 mm,     

中大剂量阿糖胞苷强化巩固治疗急性髓系白血病15例

目的 观察中大剂量阿糖胞苷作为急性髓系白血病(AML)缓解后强化治疗方案的临床疗效及其对自体外周造血干细胞采集及造血重建的影响;观察染色体核型分析结果 与临床预后的关系.方法 15例AML患者缓解后予中大剂量阿糖胞苷强化治疗;此后有3例患者接受异基因造血干细胞移植(allo-SCT),7例接受自体外周造血干细胞移植(APBSCT).结果 2例在CR1期行非血缘allo-SCT,日前均无病生存,1例在复发期行单倍型allo-SCT,在+110天复发;7例行APBSCT的患者中3例无病生存,另外4例复发;未行移植的5例患者均死亡.7例接受APBSCT的患者采集的中位MNC 7.33×108/kg,中位CD+34细胞6.9×106/kg,中性粒细胞>0.5×109/L的中位时间+11天,血小板>20×109/L的中位时间+13大.具有预后良好核型的患者3例,2例无病生存;具有预后不良核型的患者4例,2例行allo-SCT,1例行APBSCT,目前均无病生存,另外1例死亡;具有预后中等核型的患者共6例,其中1例联合APBSCT,目前无病生存,其余患者均死亡.结论 中大剂量阿糖胞苷不联合造血干细胞移植作为AML缓解后强化治疗患者复发率较高,具有预后中等和不良染色体核型的患者行allo-SCT可能改善预后;采用中大剂量阿糖胞苷巩固强化治疗的患者均能采集到足够的造血干细胞并能造血重建.     

中重度肾功能减退的IgA肾病的不同治疗方法疗效及预后分析

目的探讨不同治疗方法对中重度肾功能减退的Ig A肾病患者的疗效及预后情况。方法回顾性分析2011年1月至2017年7月在本院经肾活检确诊为原发性Ig A肾病510例,选取中重度肾功能减退的患者,根据不同的治疗方法分成一般治疗组、单激素组、激素联合免疫抑制剂组(后简称免疫抑制组),比较三组间疗效与预后。结果三组12个月的累积完全缓解率分别为24.4%、28.8%、17.6%,无明显统计学差异(P0.05);24 h尿蛋白定量与完全缓解率明显相关(P0.05);24 h尿蛋白定量、肌酐水平与肾脏预后明显相关(P0.05)。结论中重度肾功能减退的Ig A肾病经一般治疗、单激素治疗与激素联合免疫抑制剂治疗后12个月内疗效持平,监测24 h尿蛋白定量与肌酐水平对于评估患者临床疗效与肾脏预后具有明确价值。     

石蜡包埋的肝细胞癌组织中ASPP家族的表达

目的:研究肝细胞癌中p53凋亡刺激蛋白（ASPP）家族的表达以及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP方法检测73例甲醛固定和石蜡包埋的肝细胞癌组织切片和相应癌旁正常组织中ASPP蛋白家族的表达情况。结果:在癌旁正常组织中,ASPP1和ASPP2的表达阳性率高于肝细胞癌组织(P=0.000,0.000),但是肝细胞癌组织中iASPP的表达阳性率高于相应癌旁正常组织(P=0.000)。在肝细胞癌组织中,ASPP1的表达与患者性别、年龄、临床分期以及淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),但与病理分级有关(P=0.001);ASPP2的表达与病理分级和临床分期有关(P=0.000,0.000),与性别、年龄以及淋巴结转移无关(P＞0.05)。iASPP的表达与淋巴结转移有关(P=0.004),但是与性别、年龄、病理分级和临床分期无关(P＞0.05)。结论:ASPP蛋白家族异常表达可能与肝细胞癌的发生机制相关,ASPP1和ASPP2表达水平下调并与肝细胞癌病理分级相关,而 iASPP的表达水平上调与癌的淋巴转移相关,iASPP可能是基因治疗肝细胞癌的一个靶点。      

骨髓增生异常综合征患者分泌型卷曲相关蛋白2基因启动子区甲基化状态研究

 目的　了解骨髓增生异常综合征（MDS）患者Wnt／β-catenin信号转导通路中拮抗基因分泌型卷曲相关蛋白2（SFRP2）的甲基化状态,研究其甲基化状态与染色体核型及生存的关系。方法　应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）对43例MDS患者的骨髓或外周血SFRP2基因启动子区甲基化状况进行检测,并以70例门诊普通患者外周血检测结果为对照,同时对部分患者进行随访。结果　43例MDS患者中检出10例（23.3 %）SFRP2甲基化,均为半甲基化状态,70例正常对照中未检出SFRP2的甲基化,组间差异有统计学意义（χ2＝17.86,P＜0.0001）。10例SFRP2甲基化的样本中, 5例来自骨髓,5例来自外周血,其中难治性贫血（RA）3例,伴环形铁粒幼细胞增多性难治性贫血（RAS）1例,难治性血细胞减少伴多系发育异常（RCMD）2例,原始细胞过多难治性贫血（RAEB）3例,MDS不能分类（MDS-U）1例。单因素分析结果显示不同性别、年龄、染色体核型、样本来源（骨髓／外周血）、危险度（WPSS≤2及>2）间甲基化率差异无统计学意义,疾病进展与稳定组甲基化率差异亦无统计学意义（均P＞0.05）。20例患者有染色体核型结果,16例进行了密切随访,3例转为急性髓系白血病（AML）,死亡11例中2例为SFRP2甲基化阳性,但甲基化与非甲基化组间生存率差异无统计学意义（χ2＝0.022,P＞0.05）。结论　MDS患者中SFRP2基因存在较高的甲基化修饰,这可能是MDS发病的分子机制之一;在MDS SFRP2的甲基化检测中,外周血有较好的代表性;该组患者例数较少,尚未发现甲基化与临床预后间的相关性。     

老年患者血管性痴呆相关危险因素及其临床表现分析

目的：对老年血管性痴呆相关危险因素及其临床表现进行分析探讨。方法：对88例经确诊的脑血管老年患者进行血管性痴呆（VD）相关因素分析。结果：老年患者血管性痴呆在年龄组间有统计学差异（P〈0.01）,年龄增长与脑梗死数目增加可加重痴呆的发生。结论：脑萎缩、高血压、糖尿病、冠心病是老年血管性痴呆的相关高危因素,应对老年血管性痴呆的危险因素进行干预,降低血管性痴呆的发生率和致残率,以提高老年人的生存质量。     

iCare回弹式眼压计的临床应用评价

目的比较iCare回弹式眼压计（RBT）测量的眼压值与Goldmann压平眼压计（GAT）测量眼压值的差异,评价RBT测量眼压的可靠性及可重复性。方法对正常志愿者9例9眼同时使用iCareRBT和GAT进行测量,比较二者眼压测量结果的重复性。对GAT眼压在正常范围内的受试者（包括可疑青光眼患者和眼压控制良好的青光眼患者）45例45眼分别用RBT和GAT进行测量,使用配对t检验、相关分析及Bland-Altman图一致性检验等方法比较二者测量结果的一致性。由2位操作者使用同一台RBT对13位正常志愿者13眼进行测量,通过组内相关系数比较各自测量结果的重复性,从而评价不同操作者对iCareRBT测量结果的影响,模拟真实临床工作环境。结果 RBT组眼压读数的组内相关系数为0.821（95%CI：0.553～0.952）,GAT组眼压读数的组内相关系数为0.846（95%CI：0.604～0.959）,表明2种仪器的测量重复性均较好,但尚不能说明何种更好。RBT和GAT测得的眼压分别为（14.42±3.49）mmHg和（16.18±2.68）mmHg,二者呈正相关（r=0.684,P〈0.01）;但RBT所测的眼压读数略低于GAT,差异有统计学意义（t=4.601,P〈0.01）。Bland-Altman图显示二者的差值为（-1.76±2.56）mmHg,95%CI：（-6.77～3.26）。使用RBT所测眼压值的组内相关系数分别为0.827（95%CI：0.626～0.938）和0.697（95%CI：0.413～0.884）。结论 RBT与GAT所测得的眼压值在正常范围内,具有较好的相关性,2种眼压计测量的重复性均较好,而不同操作者测量的重复性不完全一致。     

急性髓系白血病分泌型卷曲相关蛋白5基因启动子区甲基化状态研究

目的研究急性髓系白血病(AML)中WNT信号传导通路拮抗基因分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)基因的甲基化状态。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)法对99例AML患者的骨髓或外周血进行SFRP5基因启动子区甲基化状况检测,并以70例门诊普通病人的外周血作为对照。结果 99例AML患者中检出10例(10.1%)SFRP5的甲基化,70例正常对照中仅检出1例(1.4%)SFRP5的甲基化。SFRP5在AML患者中的甲基化率显著高于正常对照(P<0.05)。SFRP5基因的甲基化状态与年龄、性别无关(P>0.05),与AML的临床分型相关(P<0.05)。结论 SFRP5基因的甲基化与AML有相关性,SFRP5基因的甲基化可能是引起AML的分子机制之一。     

老年人急性髓系白血病临床特点及疗效分析

目的 探讨老年人急性髓系白血病(AML)的临床特点及生物学特征.方法 回顾性分析62例60岁以上AML患者的临床资料,并与同期住院的60例中青年患者进行比较.结果 老年组完全缓解率27.7%,总有效率44.7%,中青年组分别为74.1%和87.9%(P＜0.01).老年组早期病死率19.0%,诱导期病死率29.3%,均高于中青年组(3.3%和6.7%,P＜0.01).老年组伴骨髓增生异常综合征(MDS)病史者占27.4%,中青年组仅10.0%(P＜0.05),继发于MDS的AML患者CR率低于无MDS病史者(P＜0.05).老年组伴淋系抗原表达者占28.2%,CD34+者占71.8%,均高于中青年组(8.1%和48.6%,P＜0.05),其CR率均低于仅有髓系抗原表达者和CD34-者(P＜0.05).老年组预后不良核型发生率高于中青年组(分别为45.7%和15.4%,P＜0.05).结论 老年AML患者具有多种不良预后因素,总体缓解率低,病死率高,在临床上有其特殊性,治疗上更强调个体化.