雷奈酸锶对大鼠骨质疏松性骨折愈合的作用

目的探讨雷奈酸锶对骨质疏松大鼠股骨折愈合的治疗效果。方法雌性3月龄SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:正常骨折组(A),骨质疏松性骨折组(B),雷奈酸锶干预组(C)。B、C组接受双侧卵巢切除术,A组行假手术,所有大鼠于术后8周制作股骨中段横行骨折模型,克氏针固定,C组给予雷奈酸锶干预1g/(kg.d)。6周后取材,摄X线片观察骨折愈合情况,检测骨折部位骨密度以及生物力学分析其最大载荷。结果①X线摄片提示B组大鼠骨折愈合进程较A组明显延迟,骨折线更为清晰,骨痂量较少,密度更低,连续性差,C组大鼠骨折愈合较B组大鼠略好,但仍未达到A组水平,X线评分结果 A组显著高于B、C组,C组显著高于B组(P<0.05);②骨密度检测结果:A组显著高于B、C组,C组显著高于B组(P<0.05);③生物力学检测结果:A组显著高于B、C组(P<0.05),C组高于B组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨质疏松大鼠骨折愈合进程较正常大鼠延迟,雷奈酸锶可促进骨质疏松大鼠骨折的愈合。     

联合复位椎体成形术与椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折效果分析

目的:比较体位复位联合穿刺针撬拨复位经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty,PVP）与经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty,PKP）治疗骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporotic vertebral compression fractures,OVC...     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。 目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。 方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。 结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组(P < 0.05)。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

辛伐他汀对人骨髓基质干细胞向成骨细胞分化过程的影响

目的：观察辛伐他汀（SIM）对体外人骨髓基质干细胞（hBMSCs）向成骨分化的影响,探讨其刺激成骨的作用机制.方法：取健康成人骨髓进行体外成骨诱导培养,实验分为对照组（G1）：不给予药物干预;实验组（G2）：传代后加入SIM1×10-7mol/L.于传代后7,14,21d采用RealtimeRT-PCR检测mRNA水平和BMP-2,Smad1,β-catenin,Frizzled2的表达,并用免疫组织化学检测蛋白水平β-catenin的表达.传代后7d行细胞碱性磷酸酶（ALP）染色和比活性检测;传代后21d行vonKossa染色,检测细胞外基质矿化.结果：SIM作用后7,14,21d3个不同时间点,BMP-2表达均显著高于对照组;Smad1在成骨诱导14,21d时表达高于G1,其余组间差异均不显著;β-catenin免疫组织化学染色2组差异不显著;G2组ALP表达和矿化能力均显著高于G1组.结论：SIM1×10^-7mol/L可促进体外成骨诱导培养的hBMSCs向成骨细胞分化,上调TGF-β/BMPs信号通路部分信号分子表达,但未能显著改变Wnt/β-catenin信号通路部分相关因子的表达.     

阿仑膦酸钠对兔膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨保护的作用

目的研究阿仑膦酸钠(ALN)对兔膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨的保护作用。方法健康3月龄雄性日本大耳白兔30只,随机分为对照组(Sham)、盐水组(ACLT+NS)和ALN(ACLT+ALN),每组10只。盐水组和ALN行右侧膝关节前交叉韧带切断术(ACLT)造膝骨关节炎模型。术后ACLT+ALN组皮下注射ALN20μg·kg-1·2 d-1,连续6 w;ACLT+NS组则给予等剂量盐水,给药后6 w处死动物,在处死前10d和4d分别皮下注射盐酸四环素和钙黄绿素行荧光双标记。取右侧膝胫骨近端包埋制成硬组织切片,用于软骨下骨小梁形态计量学测量;取股骨远端行骨密度测量,脱钙制成切片,行HE染色和Mankin评分,免疫组化染色切片观察MMP-13表达。结果①Mankin评分:ACLT+NS组分数显著高于Sham组和ACLT+ALN组(P0.05)。②股骨远端骨密度:ACLT+ALN组均显著高于ACLT+NS组。③骨组织形态计量学结果:ACLT+ALN组骨小梁相对体积、厚度、数量等均高于ACLT+NS组(P0.05);而ACLT+ALN组骨小梁分离度低于ACLT+NS组(P0.05)。④免疫组化:ACLT+ALN组和Sham组MMP-13的表达显著低于ACLT+NS组。结论皮下注射ALN 20μg·kg-1·2d-1能够保护关节软骨,维持骨量,改善软骨下骨小梁微观结构。     

骨质疏松性骨折的防与治:内固定强化技术的发展与现状

因骨质量下降导致内固定术中固定困难及术后发生松动是骨质疏松性骨折手术失败的常见原因.鉴此,不仅推动了内固定器械设计的改进,同时也大大促进了内固定强化技术的研究和发展.骨水泥、骨移植、涂层内固定等材料和技术均已用于加强骨质疏松性骨折术中内固定.现将其发展与现状综述如下.     

脑损伤并股骨骨折愈合患者骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达

背景:临床观察及基础研究发现,合并颅脑损伤可加速骨折愈合,但具体机制尚不明确.目的:观察脑损伤后SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达,探讨脑损伤对大鼠股骨骨折愈合的影响及其作用机制.设计、时间及地点:随机对照,基因水平动物实验,于2007-05/2008-03在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:SPF级10周龄雄性SD大鼠48只.方法:48只SD大鼠随机分成2组,每组24只.参考文献建立大鼠单纯股骨骨折模型和脑损伤合并股骨骨折模型.于术后7,14,28 d分批处死动物,行X射线摄片后,取股骨骨痂,分别用于提取总RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应.主要观察指标:以X射线摄片观察骨折愈合情况;以苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察骨痂组织骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达.结果:X射线摄片示,与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨痂出现早,同一时间骨痂更大.免疫组织化学显示,造模7,14 d脑损伤合并股骨骨折组骨形态发生蛋白2、胰岛素样生长因子1的平均阳性细胞百分率高于单纯骨折组.实时荧光定量聚合酶链反应结果发现,脑损伤合并股骨骨折组7,14 d骨形态发生蛋白2基因mRNA表达高于单纯骨折组,7,14,21 d胰岛素样生长因子1基因mRNA表达高于单纯骨折组.结论:与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组大鼠骨折愈合加速,骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达显著性升高,提示脑损伤促进了骨折愈合的机制可能与此有关.     

骨质疏松hub基因筛选验证及互作miRNA预测

目的 筛选老年性骨质疏松症hub基因及其互作的miRNA。方法 从GEO数据库下载GSE35956基因芯片数据集,利用R语言筛选骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞中的差异表达基因（Degs）。利用DAVID数据库对Degs进行GO富集和KEGG通路分析。采用String数据库和Cytoscape软件分析蛋白互作网络,筛选hub基因。通过Targetscan数据库预测与hub基因存在互作关系的miRNA,并通过funrich数据库对预测出的miRNA进行富集分析。提取并培养3～4月龄（青年组）和18～20月龄（老年组）C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞,采用荧光定量PCR(qPCR)验证2组小鼠的骨髓间充质干细胞中hub基因表达情况。结果 骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞中共鉴定出982个上调的Degs和99个下调的Degs。Degs主要富集到质膜黏附分子介导的同型细胞黏附和钙离子结合等生物过程,主要参与了神经活性配体-受体相互作用信号通路。PPI互作网络分析筛选出8个核心基因：瘦素（LEP）、淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK）、WT1转录因子（WT1）、SRY-Box转录因子10(SO...     

MiRNAs在脊髓损伤中的作用

microRNAs(MiRNAs)是一类长度18～25个核苷酸的小单链RNA,由DNA转录产生,不翻译成蛋白质,通过碱基互补配对的方式与靶基因的3'UTR区部分或完全互补,剪切靶基因的转录产物或者抑制转录产物的翻译,从而起到转录后凋控靶基因的表达的作用。研究发现在成年大鼠脊髓挫伤(SCI)后,大量miRNAs在表达上发生了以前未知的变化,这些改变可分为3类:(1)损伤后增多,(2)损伤后减少,(3)在早期增多,在晚期逐渐减少。生物信息学分析表明,在SCI后改变的miRNAs的潜在靶点包括编码参与炎症、氧化和凋亡的基因,这些基因在脊髓损伤的发病机制中起着重要调控作用。研究表明miRNAs的异常表达可能与SCI的发病机制有关,是SCI后评估病情的标志以及治疗干预的潜在靶点。本文对MiRNAs在脊髓损伤中的可能作用进行总结。     

仙灵骨葆对兔膝骨性关节炎治疗作用的研究

[目的]研究仙灵骨葆(xianlinggubao, XLGB)对兔骨性关节炎关节软骨及软骨下骨的保护作用.[方法]30只3个月龄雄性日本大耳白兔,随机分为对照组(Sham)、盐水组(ACLT+NS)和仙灵骨葆组(ACLT+XLGB),每组各10只.盐水组和仙灵骨葆组行右膝关节前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction, ACLT)造成膝骨性关节炎模型.术后仙灵骨葆组125 mg/(kg*d)灌胃;盐水组则给予等剂量生理盐水.6周后处死动物,取股骨测量骨密度,之后脱钙制片,行HE染色、Mankin评分及BMP-2、MMP-13免疫组化染色;取右膝胫骨近端包埋,制成硬组织切片,用于骨组织形态计量学测量.[结果](1)Mankin评分:仙灵骨葆组显著低于盐水组.(2)股骨远端骨密度及胫骨近端软骨下骨骨量:仙灵骨葆组均显著高于盐水组.(3)免疫组化:仙灵骨葆组MMP-13的表达显著低于盐水组,BMP-2的表达显著高于盐水组.[结论]仙灵骨葆125 mg/(kg*d)灌胃能够部分阻止骨关节炎兔关节软骨的退变,其作用机制可能与下调MMP-13的表达,上调BMP-2的表达,同时增加软骨下骨骨量,改善其微观结构有关.