重组胰高血糖素样多肽2对烧伤大鼠肠黏膜的保护作用

目的验证重组胰高血糖素样多肽2（GLP-2）对严重烧伤大鼠的肠道保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组；烧伤对照组；重组GLP-2治疗组（重组治疗组），烧伤后4h皮下注射重组GLP-2，100nmol·kg^-1·d^-1；化学合成GLP-2治疗组（合成治疗组），烧伤4h后皮下注射合成GLP-2，剂量同上。每组6只大鼠。伤后第7天检测各致伤组大鼠肠黏膜通透性、肠黏膜湿质量与肠段及躯壳质量比、肠黏膜蛋白含量以及观察肠道组织病理学变化，正常对照组观察指标相同。结果重组治疗组及合成治疗组与烧伤对照组[（0．350±0．040）mg／m1]比较，大鼠肠黏膜通透性明显降低（P〈0．01），分别为（0．250±0．026）、（0．243±O．008）mg／ml；肠黏膜湿质量与躯壳质量比及肠黏膜蛋白含量明显增加，重组治疗组大鼠肠黏膜蛋白含量为（57．9±2．8）mg／g，高于合成治疗组（48．9±4．1）mg／g。与正常对照组比较，各致伤组大鼠伤后第7天肠黏膜绒毛明显变短脱落、排列紊乱、基底层变薄。重组治疗组损伤较烧伤对照组有所减轻，与合成治疗组大鼠无明显区别。结论重组GLp02与合成GLP-2，能减轻烧伤大鼠肠道损伤，具有明显的肠道保护作用。     

胃肠道左旋精氨酸营养干预对严重烧伤患者休克期复苏的影响

目的观察严重烧伤患者休克期经胃肠道给予左旋(L)精氨酸对休克复苏的影响,探讨其机制。方法选取烧伤面积≥30%TBSA的患者20例,并随机分为:L-精氨酸组,伤后24h内开始从鼻肠管给予L-精氨酸;对照组,伤后24h内开始从鼻肠管给予50g/L葡萄糖盐水500ml/d,连续4d,每组10例。在伤后1、2、3、4d分别抽取两组患者静脉血,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并抽取患者动脉血检测其乳酸含量。结果L-精氨酸组患者SOD活性在伤后呈上升趋势,于伤后4d达峰值(68±23)U/ml,与对照组(31±9)U/ml比较,差异有统计学意义(P<0·01)。两组患者伤后MDA、NO含量均呈下降趋势,伤后2dL-精氨酸组NO[(50±14)μmol/L]下降最明显,与对照组(78±22)μmol/L比较,差异有统计学意义(P<0.01)。伤后4d两组患者MDA下降最明显[(3.4±0.8)、(3.5±1.3)μmol/L],L-精氨酸组血乳酸含量在伤后2、3d显著低于对照组(P<0.05或0.01)。结论严重烧伤患者休克期经胃肠道给予L-精氨酸可抑制其体内NO含量过度升高,使血乳酸含量降低,血清SOD活性增加,改善组织脏器血流灌注及氧合状态,减轻缺血再灌注损伤,有利于预防隐性休克的发生或减轻其损害。     

早期肠道营养减轻烧伤后内脏缺血损害的效应

目的　比较早期肠道营养与早期静脉营养改善内脏缺血 ,减轻内脏自由基损害的效应。　方法　Wistar大鼠 6 6只分成正常对照组 (C组 ,鼠数 =6 )、早期静脉营养组 (PN组 ,鼠数=30 )、早期肠道营养组 (EN组 ,鼠数 =30 )。PN组、EN组造成 30 %TBSAⅢ度烧伤模型。分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液。烧伤后 6 ,12 ,2 4 ,4 8,72h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性变化 ,肝肾丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和血流量变化。　结果　烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性和肝、肾MDA均较对照组升高 ,EN组在多个时相点低于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。EN组肝、肾组织血流量和SOD在多个时相点高于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　早期肠道营养可改善肝肾血流量 ,减轻内脏血管通透性增高及氧自由基损害。     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

谷氨酰胺联合泛醇对烧伤家犬肠道损伤的影响及机制研究

目的观察应用谷氨酰胺、泛醇及其复方制剂对减轻烧伤家犬肠道损伤的疗效并探讨其机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤家犬模型,动物随机分为正常对照、烧伤对照、泛醇、谷氨酰胺、泛醇+谷氨酰胺5个组,每组6只家犬,观察伤后7d各组动物肠道损伤和修复指标。结果烧伤家犬乙酰胆碱、肠黏膜蛋白含量明显降低,血浆二胺氯化酶(DAO)含量和损伤指数则明显增高(P<0.05),给予谷氨酰胺、泛醇以及复方药物均可明减轻烧伤后肠道损伤,降低血浆DAO活性和黏膜损伤指数(P<0.05);给予泛醇则能明显增加乙酰胆碱合成。与单方组相比,复方制剂组上述各项指标均明显优于单方组。结论烧伤后肠道损伤明显,给予谷氨酰胺能明显减轻肠道损伤,给予泛醇能明显促进乙酰胆碱合成,促进胃肠运动,复方制剂疗效明显优于单方。     

登革病毒感染动物模型研究进展

登革病毒感染可以引起登革热、登革出血热和登革休克综合征,是威胁人类生命的重大公共卫生问题。为解决这一问题,迫切需要构建出适宜的动物模型。登革病毒可以在非人灵长类动物体内相关的细胞内复制并引起免疫反应,但无明显症状。具免疫活性的小鼠感染了登革病毒后一般不会出现症状,颅内接种病毒的小鼠可出现麻痹,使用高剂量病毒感染的新小鼠模型可以发生出血的症状。某些改良的免疫缺陷小鼠感染了登革病毒后可以表现出与人类登革出血热相似的症状。人源化小鼠模型支持登革病毒的复制并且可表现出登革热的部分症状。目前的模型各有优缺点,可分别为登革病毒感染的致病机理、免疫机制以及抗病毒药物和疫苗的临床前研究服务。     

谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)表达的影响及其可能的机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分正常对照 (C)组 ,烧伤后普通肠道营养 (EN)组及烧伤后添加谷氨酰胺的肠道营养 (GLN)组。EN组用等量甘氨酸补足氮量 ,使两组烧伤大鼠保持等氮、等热卡 ,动态观察伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果　正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,烧伤后其表达一过性增加 ,随后明显降低。两组比较 ,GLN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于EN组 ,同时GLN组肠粘膜受损程度也明显低于EN组。结论　严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,谷氨酰胺能保护肠粘膜 ,维护杯状细胞的正常结构和功能 ,促进ITF特别是ITF二聚体的合成和分泌     

烧伤后肠源性高代谢及其调理

烧伤后高代谢是创伤应激、缺血缺氧、炎症反应的重要组成部分。适度代谢反应有利于伤后机体修复,代谢率过高则加剧耗损,不利于机体恢复。烧伤后高代谢来源主要是创面,已是公认的事实,但伤后是否存在内源性特别是肠源性高代谢,国内外均未见报道。如确实存在肠源性高代谢,则给予     

早期肠道营养减轻烧伤后内脏自由基损害的效应

目的:比较早期肠道营养与早期静脉营养减轻内脏自由基损害的效应. 方法:将66只大鼠分成正常对照组、早期静脉营养组(PN)、早期肠道营养组(EN).制成30%TBSA三度烧伤模型.分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液.烧伤后6、12、24、48、72 h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和组织含水量的变化. 结果:烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性、MDA和组织含水量均较对照组升高,N组在多个时相点低于PN组(P＜0.05,＜0.01).EN组组织SOD在多个时相点高于PN组(P＜0.05,＜0.01). 结论:早期肠道营养可减轻内脏水肿、血管通透性增高及氧自由基损害.