烧伤后早期一次大面积切痂改善大鼠心肌损伤机制的研究

目的观察烧伤后早期一次大面积切痂对大鼠心肌损伤的改善状况,并探讨其分子机制。方法将66只SD大鼠随机分为非切痂组(30只)、切痂组(30只)与正常对照组(6只)。将前两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤,切痂组伤后20 min切除全部焦痂组织),并于伤后1、3、6、12、24 h(每时相点6只)检测大鼠心肌线粒体中腺苷三磷酸(ATP)含量、血清中肌钙蛋白Ⅰ(TnI)含量以及心肌线粒体DNA(mtDNA)4．8 kb大片段缺失情况。正常对照组大鼠不作处理,同样检测上述指标。结果(1)两致伤组大鼠心肌线粒体中ATP含量均有下降,但伤后1、6b切痂组该值分别为(0．90±0．27)、(0．66±0．19)μg/mg蛋白,较非切痂组的(0．74±0．18)、(0．46±0．21)μg/mg蛋白有显著改善(P＜0．05)。(2)与正常对照组比较,切痂组大鼠伤后1、3h血清中TnI含量变化不明显,但伤后1、3、6h与非切痂组比较差异有统计学意义(P＜0．05或0．01)。(3)非切痂组大鼠在伤后1、3、24h发生了mtDNA 4．8kb的部分或全部大片段缺失,切痂组大鼠仅在伤后1、12h发生缺失,且平均缺失率较非切痂组低。结论烧伤后早期一次大面积切痂能显著减轻伤后心肌受损程度,其机制可能与降低伤后早期心肌mtDNA缺失率有关。     

不同氧浓度下大鼠肝细胞有氧代谢酶CCO、PDH、KGDH活性的实验研究

目的：观察缺氧对肝脏实质细胞糖有氧氧化的影响。方法：利用体外培养的肝细胞缺氧模型，模拟创伤后的缺血，缺氧状态，以正常培养的大量肝细胞为对照，采用生物化学的方法。分析不同氧浓度及氧缺时间下肝细胞氧氧化关键酶活性的变化，并测定了细胞内ATP含量的变化。结果：与正常对照组相比，缺氧肝细胞内丙酮酸脱氢酶（PDH）、α－酮戊二酮脱氢酶（KGDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活性在缺氧培养1h即显著降低，并持续到16h，缺氧时肝细胞ATP含量随时间延长而下降，4h达到最低。结论：缺氧后肝细胞有氧氧化及细胞内ATP的产生严重受抑。     

不同营养支持对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响

目的　研究不同营养支持途径对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照 (C) ,静脉营养 (PN)及肠道营养 (EN)组。EN和PN组给予相同的营养液 ,每天 73 5kJ/kg ,糖、脂肪、蛋白供热比为 :5 4 5∶3 1 5∶14 ,其中糖占 15 3 %(w/v) ,卡氮比为 183∶1。分离肠上皮细胞线粒体 ,观察烧伤后线粒体呼吸控制率 (RCR)、磷氧比 (P/O)、肠道氧摄取率 (Oext)及肠粘膜血流量 (IMBF)的变化。结果　烧伤后无论PN还是EN组线粒体RCR、P/O、IMBF和Oext均显著降低。两组相比 ,EN组上述指标均明显高于PN组。相关分析显示 ,IMBF同RCR、Oext和P/O呈显著正相关 (r1 =0 89,P <0 0 1;r2 =0 88,P <0 0 1;r3 =0 96,P <0 0 1)。结论　严重烧伤后肠粘膜血流量下降 ,肠道氧摄取率降低 ,肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损 ,氧化磷酸化失偶联。肠道营养能改善肠道血供 ,增加氧摄取率 ,减轻肠上皮细胞线粒体呼吸功能受抑程度 ,提高氧化磷酸化水平     

醋酸精氨酸对严重烧伤家兔免疫功能的影响及其量效关系

目的 :研究醋酸精氨酸对严重烧伤家兔免疫功能的影响及其量效关系。方法 :采用家兔 (6 4只 ) 30 %体表面积 度烧伤后灌喂醋酸精氨酸模型 ,5 2只存活兔随机分成 6组 :正常对照组 (8只 ) ,烧伤对照组 (9只 )及醋酸精氨酸喂养 2 .4 g· kg- 1 · d- 1 组 (9只 )、1.2 g· kg- 1 · d- 1 组 (9只 )、0 .6 g· kg- 1 · d- 1 组 (9只 )、0 .3g· kg- 1· d- 1组 (8只 )。烧伤对照组予 1.2 g· kg- 1· d- 1酪氨酸 ,观察给药 7日后不同剂量精氨酸对烧伤家兔免疫功能的影响。结果 :烧伤 7日后各组动物免疫功能均明显下降 ,淋巴细胞转化率、白细胞吞噬率及趋化指数、血浆免疫球蛋白、CD4 / CD8比值均不同程度下降。精氨酸 1.2 g· kg- 1 · d- 1 组和 2 .4 g· kg- 1 · d- 1 组各项免疫指标均明显优于烧伤对照组 ,0 .3g· kg- 1· d- 1组和 0 .6 g· kg- 1· d- 1组与烧伤对照组相比变化不明显 ,但 2 .4 g· kg- 1 · d- 1 组动物死亡率有所上升。结论 :严重烧伤家兔机体免疫功能下降 ,经肠道补充精氨酸1.2 g· kg- 1· d- 1和 2 .4 g· kg- 1· d- 1能有效提高伤后免疫功能 ,以 1.2 g· kg- 1· d- 1效果最好 ,动物死亡率最低     

选择性清洁肠道对烧伤大鼠高代谢反应的影响

目的:观察选择性清洁肠道对烧伤后机体高代谢反应的影响. 方法:采用30%体表面积三度烧伤大鼠模型,将88只大鼠随机分为烧伤对照(B)组和烧伤加清洁肠道(SDD)组.观察烧伤前及烧伤后(PBD)1、3、5、7、10天大鼠静息能量代谢率(REE)的变化,检测烧伤后血清胰岛素、高血糖素及皮质醇含量,并进行相关分析. 结果:烧伤后两组大鼠的REE、血清胰岛素、高血糖素和皮质醇含量均明显高于烧伤前.两组相比,SDD组的REE明显低于B组,血清高血糖素和皮质醇略低于B组,胰岛素含量略高于B组,在PBD 3～5天有显著差异.而胰岛素及胰岛素/高血糖素比值则明显高于B组,在PBD 1～10天有显著差异(P<0.05～0.01).相关分析显示,REE同胰岛素/高血糖素比值呈显著负相关(r=-0.78,P<0.05). 结论:烧伤大鼠代谢率明显增高,清洁肠道能有效降低烧伤后高代谢反应.     

不同营养支持途径对烧伤后肠源性高代谢的影响

目的:探讨不同营养支持途径对烧伤后肠源性高代谢的影响及其发生机制.方法:将88只大鼠随机分为烧伤后静脉营养支持(TPN)组和肠道营养支持(EN)组,观察伤前及伤后第1、3、5、7、10天大鼠静息能量代谢率(REE)的变化,同时检测血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)的含量.结果:烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和IL-1均明显高于伤前(P＜0.01),两组相比,EN组大鼠REE较TPN组明显降低,下降幅度为17%～20%,血浆TNF、LPS及IL-1水平也明显低于TPN组(P＜0.05或0.01).结论:肠道营养可降低烧伤大鼠肠道受损程度,降低炎症介质的释放,从而降低高代谢反应.     

IL-10基因转染对小鼠炎症介质产生的抑制作用

以内毒素攻击模型观察腹转染炎症诱导启动子ＳＡＡ３指导的ＨＩＬ１０基因在小鼠体内表达的可行性及对炎症介质表达的影响。方法小鼠分３组,采用腹腔注射法转染脂质体／ＤＮＡ复合物,４８小时后ＬＰＳ攻击,测定不同时间ＨＩＬ１０的诱导表达及分布, 不同时间ＴＮＦ－α－６表达测定。     

清洁肠道对烧伤后肠源性高代谢的影响

目的　探讨烧伤后是否存在“肠源性高代谢”及清洁肠道对其的影响。方法　在建立严重烧伤加清洁肠道动物模型的基础上 ,将 96只Wistar大鼠随机分为烧伤对照 (B)组和烧伤加清洁肠道 (C)组。观察了伤后 0～ 1 0d大鼠静息能量代谢率 (REE)的变化 ,同时检测了伤后 1、3、5、7、1 0d血中内毒素 (LPS)、肿瘤坏死因子 (TNF)和白细胞介素 1 (IL 1 )的含量 ,并进行相关分析。结果　烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和IL 1均明显高于伤前 ,两组相比 ,C组的REE、TNF、LPS和IL 1较B组均有不同程度的降低。相关分析显示 ,REE同LPS、TNF和IL 1呈显著正相关 (r1 =0 77,P <0 0 5;r2 =0 81 ,P <0 0 5 ;r3=0 90 ,P <0 0 1 )。结论　烧伤后存在肠源性高代谢 ,清洁肠道可降低血中炎症介质含量 ,从而降低高代谢反应     

大鼠烧伤后补充胰高血糖素样多肽-2对其相关基因表达的影响

目的 观察烧伤大鼠补充外源性胰高血糖素样多肽-2(Glucagons like peptide-2，GLP-2)后肠道的形态学变化以及胰高糖素原基因(PG)、胰高血糖素样多肽-2受体(GLP-2R)基因的改变，初步探讨GLP-2对肠道保护的作用机制。方法 55只Wistar大鼠随机分为烧伤组，GLP-2处理组(200μg/kg，2次／d腹腔注射处理)与正常对照组。动物于伤后6、12h，1、3、5d处死，免疫组化检测细胞增殖核抗原(PCNA)，观察肠道粘膜病理变化，RT-PCR法检测肠粘膜PG、GGP-2RmRNA表达的变化。结果 烧伤后6、12h大鼠肠粘膜PCNA表达稍有增强，伤后1d PCNA表达减弱，至伤后5d仍低于正常；GLP-2组在伤后PCNA表达强于烧伤组；组织学观察GLP-2组肠绒毛排列较为规则，长短较为一致，未见明显的上皮脱落；与正常组相比，烧伤后大鼠PG mRNA表达伤后伤后12h，1、3d达高峰，给予GLP-2治疗后，PGmRNA表达无明显变化。而烧伤后大鼠Gm2RmRNA表达下降，给予GLP-2治疗后，GLP-2R mRNA表达普遍升高。结论 烧伤后补充外源性GLP-2，能维持肠粘膜结构而不影响PG基因的表达，其对肠粘膜的保护作用可能与促进GLP-2R表达有关。