福辛普利、普伐他丁对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 :探讨福辛普利及普伐他丁对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :将 30只糖尿病大鼠随机分为福辛普利治疗组 (福辛普利组 )、福辛普利加普伐他丁联合治疗组 (联合组 )及糖尿病未治疗组 (对照组 ) ,每组 10只。用福辛普利 [15mg (kg·d) ]和普伐他丁 [2 0mg (kg·d) ]进行治疗 ,另取 10只正常大鼠作为空白对照 (正常组 )。观察糖尿病大鼠用福辛普利及普伐他丁治疗前后心肌细胞间质中层粘连蛋白、纤维连接蛋白和胶原含量以及心肌细胞超微结构的改变。结果 :经 5周治疗后 ,层粘连蛋白在正常组、联合组及福辛普利组大鼠心肌组织中的表达呈阳性反应 ,而对照组呈强阳性反应 ;纤维连接蛋白在正常组大鼠心肌组织中的表达呈弱阳性反应 ,对照组呈强阳性反应 ,福辛普利组和联合组中呈阳性反应 ;正常组心肌组织中的胶原表达为弱阳性改变 ,对照组呈强阳性改变 ,福辛普利组和联合组呈阳性改变 ;各组心肌细胞超微结构病理改变以糖尿病未治疗组较重 ,联合组改变最轻 ;联合组治疗 5周后血脂明显下降 ,福辛普利组及对照组 5周后血脂无明显下降。结论 :应用福辛普利、普伐他丁可延缓实验性糖尿病大鼠心肌细胞和细胞间质的病理学进展     

BiPAP呼吸机用于抢救急性肺水肿的疗效观察

目的探讨BiPAP呼吸机抢救急性心源性肺水肿的应用价值。方法40例急性心源性肺水肿随机分为2组：对照组20例，常规治疗，鼻罩或面罩给氧；BiPAP组20例，在常规治疗同时，采用BiPAP呼吸机，鼻（面）罩双水平气道正压通气，通气模式为S／T。治疗前后监测呼吸频率、心率、血压、血气分析。结果BiPAP组患者呼吸频率减慢，心率下降，呼吸困难缓解，总有效率为75％；对照组总有效率为55％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性心源性肺水肿时，BiPAP鼻（面）罩双水平气道正压通气治疗效果显著。     

福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用

目的 :研究血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用。方法 :以链脲佐菌素(STZ)对SD大鼠按 5 0mg·kg- 1 腹腔内注射建立糖尿病模型。用福辛普利 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )对糖尿病大鼠进行 5周治疗 ,观察大鼠大血管结构并用免疫组化的方法测定大动脉中膜转化生长因子 β1 (TGF β1 )、层粘连蛋白 (LN)、纤维连接蛋白 (FN)的含量。结果 :经 5周治疗后 ,大血管病理改变以糖尿病未治疗组较重 ,福辛普利组治疗组大血管病理改变较轻。福辛普利组治疗组TGF β1 、LN、FN表达均低于糖尿病未治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :福辛普利能减轻实验性糖尿病大鼠大血管结构的病理学改变     

湖北汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病患者203例与健康对照者过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因的多态性

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ是核受体超家族的成员,与动脉粥样硬化的形成密切相关。目的:通过分子生物学方法,分析过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关关系。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,武汉大学中南医院心内科,华中科技大学人类基因研究中心,湖北中医学院附属医院内科,北京中医药大学东直门医院老年病研究所。对象:所选对象均来自武汉大学中南医院与华中科技大学同济医院2002-06/2005-12住院患者及至门诊体检者,冠状动脉粥样硬化性心脏病组共203例,汉族,男129例,女74例,平均年龄(65±11)岁,有156例经冠状动脉造影诊断,冠状动脉无病变和冠状动脉狭窄<50%的患者43例,冠状动脉狭窄>50%的患者113例,对照组:共89例,男56例,女33例,汉族,平均年龄(59±9)岁,为本院例行体检的健康人群。确认各组人群之间无血缘关系。方法:本实验于2002-06/2005-12在华中科技大学同济医院完成,运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群(包括89例正常健康人,203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者)的过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性;结合放射免疫技术、冠状动脉造影,以及临床常规生化检测指标,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系,并对不同基因型患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性进行评价。主要观察指标:参与者基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系及血脂、血糖、空腹胰岛素、体质量指数等。结果:203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和89例对照组均参与基因多态性分析,得出了不同的基因分布频率。①正常组T等位基因频率为0.213,C等位基因频率为0.787;冠状动脉粥样硬化性心脏病组T等位基因频率为0.192,C等位基因频率为0.808;两组间基因型频率及C、T等位基因频率分布差异无显著性意义(P>0.05)。②存在冠状动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病组以CC基因型为主,与T等位基因携带者(CT TT)相比较差异有显著性意义(P<0.05),且T等位基因携带者(OR:0.56,95%CI:0.24～0.63)冠状动脉粥样硬化性心脏病危险性低于CC基因型(OR=1.92,95%CI:1.09～2.54)。③冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中CC基因型载脂蛋白B明显高于T等位基因携带者(CT TT)(P<0.05),胰岛素抵抗指数差异无显著性意义(P>0.05)。结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T的置换与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有重要的相关性,T等位基因携带者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性较少。     

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶及其抑制剂在糖尿病大鼠心肌中的表达及影响

目的研究糖尿病（DM）大鼠心肌间质重构与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子（TGF）-β1、基质金属蛋白酶（MMP）-1及其抑制剂（TIMP-1）的关系。方法20只sD大鼠分为正常对照组（10只），DM组（10只），用STZ法建立DM模型，10W时麻醉处死大鼠，免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达，TGF—β1、MMP-1和TIMP-1蛋白的表达，RT—PCR法检测TIMP-1和MMP-1mRNA的表达。结果DM组心脏指数和左心室指数显著高于正常组（P〈0．05），I、Ⅲ型胶原的表达也增加，存在着心肌间质重构，同时AngⅡ，TGF—β1，TIMP-1蛋白及TIMP-1mRNA表达增高，MMP-1蛋白及mRNA表达减少（P〈0．05）。结论DM大鼠可能因肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活，AngⅡ表达增加，直接或间接的影响TGF—β1及MMPs的表达，导致心肌间质重构。     

急性心肌梗死血栓素蛋白1水平与不稳定斑块的相关性分析

目的:检测急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中血栓素蛋白1(TSP-1)水平,分析其与不稳定斑块、血小板水平的相关性。方法:酶联免疫吸附实验检测24例急性ST段抬高型心肌梗死患者(A组)、20例慢性稳定型冠心病患者(B组)、20名冠脉造影正常的对照者(C组)的血液标本中TSP-1水平。AMI患者均按照指南规范服用阿司匹林、氯吡格雷。结果:3组基线临床特征在性别、年龄、风险因素及服用药物方面无统计学差异,具有可比性。研究对象入院时A组CRP、IL-6水平均高于C组,P<0.01,支持A组冠脉血管斑块处于不稳定阶段;入院时A组TSP-1水平(312±160)ng/L,高于B组及C组,P<0.05。术前准备阶段服用阿司匹林和氯吡格雷后,TSP-1水平升高,3组较入院时分别增加(14±10)%,(22±15)%,(17±10)%,组间比较无统计学差异。PCI术或冠脉造影术后TSP-1水平变化显著,3组较入院时分别增加(55±21)%,(61±25)%,(56±19)%,均为P<0.01,与入院时比较有显著性差异,提示PCI或冠脉造影术明显促进TSP-1释放。结论:急性ST段抬高型心肌梗死时TSP-1、CRP、IL-6水平均明显高于稳定冠心病组及对照组,TSP-1升高与不稳定斑块密切相关。阿司匹林和氯比格雷药物抑制血小板活化,增加TSP-1表达;PCI术后TSP-1表达显著增加,初步分析与PCI术操作本身、术中应用肝素钠针以及替罗非班等有关。     

干扰RNA片段对过氧化物酶体增殖物激活受体γ及内皮素-1基因表达的影响

目的:研究干扰RNA片段对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达的影响,了解PPARγ基因表达量发生变化的时候,内皮素-1(ET-1)的基因表达量有无变化,以探讨PPARγ及ET-1基因在动脉粥样硬化致病机制中的作用。方法:采用siRNA Expression Cassette方法干预体外培养的人正常脐静脉内皮细胞,通过RT-PCR、适时定量PCR(quantitative real-time PCR)及Western blot法检测PPARγ及ET-1的mRNA、蛋白质表达水平。结果:针对PPARγ基因设计的siRNA Expression Cassette 1(1 326)使PPARγmRNA及蛋白表达量下调,ET-1 mRNA表达量增多,二者之间表达量的mRNA灰度比值变化有相关性(r=0.995,P=0.042)。siRNAExpression Cassette 2,3,4片断未能发挥干扰效应。结论:干扰RNA片段siRNA Expression Cassette 1(1 326)对PPARγ的基因表达有抑制作用,可以在转录水平抑制PPARγ在人脐静脉内皮细胞的基因表达,同时使ET-1基因表达上调。     

卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的通过观察卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数（AI）的影响，探讨二者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法将60只大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组，采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制作糖尿病模型，然后将糖尿病组随机分成糖尿病对照组、卡托普利治疗组（A组）和贝那普利治疗组（B组）。9周后处死大鼠，测定心肌AngⅡ含量、Caspase-3蛋白阳性染色指数及I、Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较，糖尿病组心脏指数均显著增大，AngⅡ含量、AI、Caspase-3蛋白阳性染色指数均明显增高（P均〈0.05）；A、B组治疗后上述指标均显著改善，A组较B组心脏指数、I、Ⅲ型胶原含量改善更为明显（P均〈0.05）。结论糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生，卡托普利与贝那普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能，而且两组相比稍有差别。     

福辛普利对实验性糖尿病大鼠心肌细胞外基质的影响

目的　观察糖尿病大鼠福辛普利治疗后心肌层粘连蛋白 (L N)、纤维连接蛋白 (FN)及胶原蛋白含量 (CL )的改变对心肌细胞外基质的影响及对心肌的保护作用 .方法　大鼠2 0只建立糖尿病模型后 ,随机分为福辛普利治疗组 (福辛普利组 )及糖尿病未治疗组 (未治疗组 ) ,每组 10只 .福辛普利组以福辛普利 (15 mg· kg- 1 · d- 1 )用水溶解后 ig,未治疗组以等体积水 ig.另取 10只正常大鼠作为空白对照 (正常组 ) .实验周期 5 wk.结果　经图像分析显示心肌组织 L N的吸光度 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别为 0 .12 5 1± 0 .0 0 35 ,0 .1337± 0 .0 0 98和 0 .2 36 4± 0 .0 136 .FN的 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别为 0 .0 5 81± 0 .0 0 42 ,0 .0 86 6± 0 .0 0 5 4和 0 .140 4± 0 .0 0 96 .CL 的 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别 0 .12 0 0± 0 .0 10 4,0 .310 8± 0 .0 2 12和0 .5 114± 0 .0 42 0 .未治疗组 L N,FN和 CL 的表达均明显高于正常组及福辛普利组 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1) .结论　福辛普利虽不能降低血糖 ,然而通过抑制心肌局部肾素 -血管紧张素系统 ,可抑制心肌 L N,FN和 CL的表达 ,明显减轻糖尿病大鼠心肌细胞外基质增生 ,而减轻其心肌损害     

人工气道的建立在脑血管意外中的意义

我们通过观察76例脑血管意外患者临床症状的改变和病情转归情况，探讨脑血管意外患者人工气道建立的临床意义。