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本文报告研究了不同压力、时间条件下纯氧或空气吸入SD系大鼠血液、心脑组织脂质过氧化反应,以及高氧灵、益气通络丹、超氧化物歧化酶(SOD)Ebselen、二甲基亚砜(DMSO)的抗氧化保护作用,结果表明:(1)氧化反应水平:高压氧条件下脂质过氧化反应水平与压力、时间的变化呈正比,纯氧吸入比 相似文献
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益气通络丹对冠心病高血压病患者不同中医证型血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为阐明冠心病高血压病中医证候与血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性及其临床疗效的关系,我们观察了86例益气通络丹治疗前后冠心病高血压病不同中医证型患者的临床疗效及其对血液脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的影响。结果显示:该复方治疗气虚血瘀型、心阳虚型、痰湿型、血瘀型、气虚痰湿型和气滞血瘀型有较好临床疗效,对阴虚型无效。说明中药疗效与临床证候之间关系密切。进一步观察血浆LPO、SOD、T-PA、PAI和NO的变化,发现益气通络丹对气虚血瘀型、心阳虚型和气虚痰湿型上述指标的影响最大,说明上述指标的变化与临床疗效是基本一致的。此外,气虚血瘀证和气虚痰湿证患者血浆t-PA和NO水平均低于单纯血瘀证和痰湿证患者,说明气虚与t-PA和NO水平低下有关。阳虚证患者血浆t-PA和SOD水平低于阴虚证患者,说明阳虚与t-PA和SOD水平低下有关。 相似文献
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补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内caveolin1、2的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内caveolin1、2的影响。方法采用大脑中动脉阻塞法复制脑缺血模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,分别给予不同处理,在12 h、1、3、7 d不同时间点处死动物,采用免疫组织化学法观察caveolin1、2的表达。结果补阳还五汤能显著减轻神经功能缺损;正常脑内有一定量的caveolin1、2表达,缺血后caveolin1、2迅速增加,分别于术后3 d或1 d达高峰,补阳还五汤组显著提高caveolin1、2的表达,在3、7 d时模型组与补阳还五汤组差异有统计学意义(P<0.01)。结论补阳还五汤可调节脑缺血后caveolin1、2的表达,是其促进神经功能恢复的可能机制之一。 相似文献
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黄参胶囊治疗胃癌的细胞凋亡及一氧化氮机制研究 总被引:8,自引:1,他引:7
中医中药是治疗晚期胃癌的重要方法之一,国内有作者证实,合理的中药配伍能显著改善胃癌患者的全身状态及生存率[1].作者用黄参胶囊治疗胃癌患者亦取得良好的临床效果,并证实该方能诱导胃癌细胞凋亡和升高血清及胃液的一氧化氮(NO)水平.1材料和方法1.1材料... 相似文献
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黄参方剂治疗胃癌中的细胞凋亡及一氧化氮改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察黄参方剂改善胃癌病人症状的疗效,探讨该方剂诱导胃癌细胞凋亡的作用及其与一氧化氮(NO)的关系。方法连服黄参方剂4周,治疗38例晚期胃癌病人,治疗前后用TUNEL法检测胃癌标本细胞凋亡指数,用比色法检测胃癌组织标本、胃液和血液NO水平。所有病人在治疗前后均进行Karnofsky评分以了解近期症状改善的程度。结果临床症状根据Karnofsky评分标准,患者治疗前后行为状态平均评分分别为(52.69±22.13)分和(73.29±30.11)分,差异显著(P<0.05)。治疗前后胃癌标本细胞凋亡指数分别为(4.5±2.0)%和(11.9±5.1)%,差异显著(P<0,05)。治疗后血清、胃液和胃癌组织的NO水平均显著高于治疗前的NO水平(P<0.01)。结论黄参方剂能改善胃癌病人的近期症状和诱导胃癌细胞凋亡,这些作用的产生伴随有胃癌组织、血清和胃液的NO水平升高。 相似文献
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运用量子化学计算方法,研究蒙古黄芪中12个黄酮类化合物量子化学参数与抗氧化活性的关系。结果发现,用最高占据分子轨道(HOMO)能级逐差(ΔEHOMO)法预测的目标化合物活性强弱顺序与文献报道的实验结果非常接近。在表征化合物抗氧化活性方面,该方法可能会为预测化合物的抗氧化活性提供参考。 相似文献
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目的观察皮下免疫不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化及巨噬细胞TC流出率的影响。方法选择apoE-/-小鼠24只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、5μg HSP65组及25μg HSP65组,每组8只,第3、6周进行皮下免疫。实验第16周末取标本,分离小鼠主动脉测定血管斑块面积;用自动生化仪测定小鼠血脂水平,酶联免疫吸附法分别检测血清HSP65抗体滴度及炎性因子白细胞介素10(IL-10)和干扰素γ水平,液闪计数仪检测巨噬细胞TC流出率;提取肝脏mRNA及膜蛋白,分别检测ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达。结果与PBS对照组比较,5μg HSP65组和25μg HSP65组TC流出率明显降低,HSP65抗体滴度和干扰素γ水平明显升高,主动脉粥样硬化斑块面积明显增加(P<0.05,P<0.01);其中25μg HSP65组血清HDL-C和IL-10表达较PBS对照组明显降低(P<0.01);5μg HSP65组和25μg HSP65组ABCA1、ABCG1及SR-BⅠmRNA表达明显低于PBS对照组(P<0.05)。结论皮下免疫HSP65可抑制小鼠巨噬细胞TC流出,可能是通过下调ABCA1、ABCG1和SR-BⅠ的表达。 相似文献
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