心脑通保护血管内皮细胞损伤的实验研究

目的：研究心脑通对血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），缺氧造成内皮细胞损伤，通过放免法和比色法测定培养上清液中ET、NO水平。结果：HUVEC缺氧48h后，NO含量明显下降，而ET含量增加，不同浓度心脑通（0.25-2.0g/L)与HUVEC预孵48h后，对缺氧造成的上述变化具有显影响，用药后NO含量增加，ET含量下降，结论：心脑通对血管内皮细胞具有明显的保护作用。     

金荞麦Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的　观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法　采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果　Fr4对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤抑制率为41.4%～68.3%。Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化。结论　金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤、肝癌H22实体瘤的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。     

云芝糖肽诱导人外周血淋巴细胞产生IL-6的研究

 目的:研究云芝糖肽(PSP)对人外周血淋巴细胞促诱生IL-6的作用及对IL-6mRNA转录的影响。方法:用MTT法和核酸杂交技术检测不同浓度的云芝糖肽对经植物血凝素(PHA)活化后的人外周血淋巴细胞产生IL-6的作用及其对IL-6 mRNA表达的影响。结果:云芝糖肽(50～200μg·ml^-1)可促进经PHA诱导的人外周血淋巴细胞IL-6的高效表达,以诱生培养48h较为明显,同时对IL-6 mRNA转录也表现出明显的促进效应。结论:云芝糖肽可促进人外周血淋巴细胞IL-6的高表达,其机制可能与促进细胞IL-6 mRNA转录有关。     

自噬在细胞生存和肿瘤发生中的作用

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,它与细胞的正常生长发育进程以及多种疾病的发生发展密切联系。调控自噬的分子和信号传导途径错综复杂,作为Ⅱ型程序性死亡,自噬与凋亡相互作用,参与了细胞稳定状态的维持和疾病发生过程。近年来研究表明,自噬还可从细胞周期、凋亡相关因子、肿瘤形成过程及血管生成等方面影响肿瘤的发生与发展。     

天山雪莲水提取物对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天山雪莲水提取物(ES)对电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法 小鼠ig ES0．75，1．5，3．0g/kg，14d后接受8和2．5Gy的照射，观察8Gy照射小鼠的平均生存时间和生存率及2．5Gy照射小鼠的脾T淋巴细胞转化能力和骨髓DNA含量。结果 ES能显著延长8Gy照射小鼠的平均生存时间(P＜0．05)，并提高生存率；显著提高2．5Gy照射小鼠的脾T淋巴细胞转化能力和骨髓DNA含量(P＜0．05，0．01)，改善免疫功能。结论ES具有抗辐射损伤作用。     

天山雪莲水提取物抗辐射损伤作用的机理研究

目的：探讨天山雪莲水提取物（XL）的抗辐射损伤机制。方法：比色法测定XL对水辐射产生的羟自由基的清除作用，计算清除率；Giemsa染色分析电离辐射引起的人外周血淋巴细胞（PBL）染色体畸变，结果：XL对电离辐射产生的羧自由基有显著的清除作用，清除率达到60％（与对照组相比P＜0．001；它还能明显抑制电离辐射所引起的人外周血淋巴细胞染色体畸变的发生率（与对照组相比P＜0．01；P＜0．001）。结论：清除翔自由基、防止染色体畸变可能是天山来雪莲水提取物抗辐射损伤作用重要机理。     

自噬／溶酶体途径在多巴胺神经元变性中的作用

目的：探索自噬／溶酶体途径是否参与了帕金森病（Parkinson’s disease，PD）病人及PD动物模型黑质多巴胺神经元损伤机制。方法：取PD病人中脑切片，用免疫荧光双标记观察黑质细胞溶酶体蛋白酶B和L（Cathepsin B and L）的表达；用立体定位技术将6-羟基多巴（6-OHDA）8μg／4μl注射到大鼠右侧黑质致密部（Substantia nigra pars compaeta．SNpc。）制作PD大鼠模型，DNA凝胶电泳及TUNEL法检测DA神经元的变性，免疫组化法检测多巴胺神经元cathepsin B及eathepsin L、溶酶体相关膜糖蛋白-1（LAMP-1）的表达，     

心脑通抑制内皮细胞和血小板表达粘附分子

目的：探讨心脑通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和血小板表达粘附分子的影响。方法：用流式细胞仪检测肿瘤坏死因子（TNF－α）诱导人脐静脉内皮细胞ICAM－I和凝血酶诱导人血小板P－选择素的表达。结果：HUVEC经过TNF－α处理后,ICAM－I表达明显增加,在TNF－α处理前,用心脑通（0．25－2g/L)处理HUVEC,则心脑通可剂量依赖性地抑制TNF－α的作用。相同剂量的心脑通处理人血小板后,也可抑制凝血酶诱导的人血小板表达P－选择素。结论：心脑通可抑制内皮细胞和血小板表达粘附分子。     

基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭和转移研究进展

肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是影响治疗结果和预后的重要因素。近年研究发现基质金属蛋白酶能促进肿瘤细胞的侵袭和转移 ,引起学术界广泛关注。该文主要从基质金属蛋白酶在肿瘤转移中的作用、基质金属蛋白酶活性的调节以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用前景方面综述了基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭和转移的最新研究进展。     

沙苑子黄酮抗肝癌生长作用及对免疫功能的影响

目的:探讨中药提取物沙苑子黄酮(flavonoids extracts from semen Astragali complanati,FAC)对小鼠肝癌H22细胞生长的影响及其机制.方法:建立H22荷瘤小鼠模型,观察FAC对H22肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对荷瘤小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞转化功能及生存期的影响.结果:高、中、低剂量组FAC对荷瘤小鼠肝癌细胞生长具有显著抑制作用,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);其中环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对照组的抑瘤率与FAC高剂量组相近(P>0.05). FAC可以明显延长荷瘤小鼠的存活期,高、中、低剂量组的生命延长率分别为64.9%、56.7%和28.1%,与CTX对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01).另外,高、中、低剂量组FAC明显提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且高、中剂量组能显著提高巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化能力,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01);而CTX的作用方向相反,与正常对照模型组比较差异也具有统计学意义(P<0.01).结论:FAC可抑制肝癌H22细胞生长,延长荷瘤小鼠存活期,并能提高荷瘤小鼠的非特异性免疫功能.FAC可能通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用.