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61.
目的研究来氟米特对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶C(PKC)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨来氟米特的肾脏保护作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:对照组(A组)、DN组(B组)及来氟米特组(C组,5mg/kg·d),应用链脲佐菌素一次性大剂量腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型;C组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。A组、B组按等剂量生理盐水腹腔注射共8周。实验第4周、8周末各组分别取6只动物测24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐、血清白蛋白;免疫组织化学染色及逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测肾组织PKC及TGF-β1蛋白的表达。结果 B组大鼠随着病程的延长,内生肌酐清除率增高,并出现蛋白尿,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。C组大鼠尿蛋白、血清肌酐、与同期B组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05)。IHC、RT-PCR结果示:与对照组、治疗组相比,4、8W末模型组大鼠肾脏组织PKCmRNA、TGF-β1mRNA、的表达均显著升高(P<0.05)。结论氟米特可通过抑制PKC、TGF-β1的表达,从而对DN大鼠发挥良好的肾脏保护作用。 相似文献
62.
处方点评工作是卫生部指定的医疗质量项目控制指标之一,旨在建立不合理用药监控、干预、制约机制,纠正不合理用药现象,节约医疗卫生资源,提升医疗机构合理用药水平,杜绝医疗纠纷发生。通过处方点评工作,分析医院用药情况,分析不合理用药原因,指导临床合理用药,促进医疗水平进一步提高。 相似文献
63.
64.
银杏叶提取物胃漂浮滞留缓释片的制备及其体外释放度评价 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:制备银杏叶提取物胃漂浮滞留缓释片,考察其体外释放度。方法:以漂浮时间、起漂时间为指标,采用单因素试验考察缓释骨架材料、起漂剂、十八醇用量及HMPC用量;以累积释放率、起漂时间及漂浮时间的综合评分为指标,选取HPMC K4M,PVPP,泡腾剂、十八醇的用量为考察因素,采用正交试验优选银杏叶提取物胃漂浮滞留缓释片的处方与制备工艺,并考察其体外释药机制。结果:最佳处方为HPMC K4M,PVPP,银杏叶提取物、十八醇及泡腾剂的质量分数分别为30%,2%,20%,48%,4%;MCC为稀释剂以补足质量。银杏叶提取物胃漂浮滞留缓释片的释药动力学模型符合Higuchi方程。结论:制备的胃滞留漂浮片外观及可压性良好,具有良好的缓释性能,释药机制为扩散和溶蚀的双重作用。 相似文献
65.
66.
孙思邈是唐代著名医学大家,其医学思想体系在整个中医学理论发展史中占有重要位置,《新雕孙真人千金方》一书比较于《备急千金要方》更多的保存了孙思邈原著原貌,因此更能反映孙思邈及所处唐代的中医学理论特点。文章对《新雕孙真人千金方》著中肝脏的理论结构与学术特点进行梳理,旨在挖掘出孙思邈所处历史时期对肝脏理论认识的特点。并通过与《备急千金药方》中相关特点的比较,亦从一定程度上反映了两书不同历史背景下的理论特点。该研究为脏象理论的研究提供了新角度与新方法,同时亦突出了各历史时期不同的历史背景在藏象学说研究中的影响作用。 相似文献
67.
目的?以聚(N-异丙基丙烯酰胺)(PNIPAm)凝胶为纳米载体,荷载抗肿瘤成分槲皮素,以增加药物对MCF-7细胞的毒性和细胞摄取。方法?采用正交设计优化PNIPAm合成工艺,红外光谱进行结构确证;单因素试验优化载槲皮素纳米凝胶(Que-PNIPAm)处方及工艺,分别对粒径、表面形态、载药量进行表征并考察体外释放行为;CCK-8法考察纳米凝胶对MCF-7细胞的毒性;荧光倒置显微镜和流式细胞仪对纳米凝胶的MCF-7细胞摄取作用进行定性观察和定量测定;抑制剂法考察其细胞摄取机制。结果?Que-PNIPAm的粒径为(166.1±2.87) nm,载药量为3.18%;电镜下纳米粒子呈类球形、粒径分布均匀;载药纳米凝胶对MCF-7细胞的抑制作用显著高于原药,且42℃下显示出更高的细胞摄取效率和抑制肿瘤细胞增殖活性;秋水仙素与2-去氧葡萄糖对细胞摄取有抑制作用。结论?制备的载药纳米凝胶粒径小,具有温敏特性,能够显著增强药物被细胞摄取能力及肿瘤细胞毒性,MCF-7细胞对PNIPAm的摄取机制为微管蛋白途径。 相似文献
68.
69.
目的探讨甲状腺转移性鳞状细胞癌的临床特点、组织学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例甲状腺转移性鳞状细胞癌的临床资料、病理学特征及免疫表型,并复习相关文献。结果甲状腺肿瘤质地硬,镜下由卵圆形、多角形肿瘤细胞组成,胞质丰富,可见核仁,并见多发脉管内癌栓。免疫组化:肿瘤细胞表达CK5/6、p63和p40,不表达TTF-1、Syn、Cg A、CD56、CT、Tg及CEA。食管活检肿瘤细胞分化较低,形态与甲状腺肿瘤相近,肿瘤细胞表达CKpan和p63。结论甲状腺原发性鳞状细胞癌较为罕见,结合患者食管癌病史,综合判断为食管鳞状细胞癌转移至甲状腺。 相似文献
70.
目的 探讨色胺酮抑制由胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)促肥大细胞增殖的药理机制,为色胺酮治疗肥大细胞相关过敏性皮炎提供理论依据。方法 在TSLP刺激人源肥大细胞系-1(HMC-1)细胞增殖的前提下,同步采用色胺酮处理增殖的细胞,观察对细胞增殖的影响和相关蛋白水平变化。噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度色胺酮处理对细胞活力的影响;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平检测不同处理组细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼠双微体基因2(MDM2)、P53、Caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)剪切蛋白水平变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测白细胞介素7受体α(IL-7Ra)和TSLPR mRNA的含量。结果 MTT比色法结果表明,色胺酮无细胞毒性;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平的检测均显示色胺酮抑制TSLP刺激的肥大细胞增殖;色胺酮抑制TSLP刺激的HMC-1中MDM2蛋白表达水平,蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;色胺酮处理后,HMC-1细胞中,P53蛋白和凋亡标志蛋白Caspase-3、PARP剪切蛋白水平升高,且蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;TSLP上游调控蛋白IL-7Ra和TSLPR mRNA水平在色胺酮的作用下受到抑制。结论 色胺酮可抑制TSLP促肥大细胞增殖,对治疗肥大细胞相关过敏性皮炎有一定的潜力。
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