脑梗死患者血清对氧磷酶基因192位点多态性检测

目的　建立检测脑卒中患者血清对氧磷酶 (Paraoxonase ,PON)基因 192位Arg/Glu多态性的简便实用方法。方法　碘化钠 (NaI)法提取外周血白细胞DNA ,应用多聚酶链反应 (PCR)对PON1基因酶切位点的限制性片段长度多态性 (RFLP)进行分析。结果　扩增产物经限制性内切酶消化后分别得到三种类型产物即 99bp一条带 ;33bp、6 6bp两条带 ;33bp、6 6bp、99bp三条带。所代表的PON1基因型分别为QQ型、RR型和QR型。结论　该检测方法对脑梗死患者具有简便、实用、特异性高、灵敏度好等优点 ,适于临床科研推广应用     

溶血磷脂酸对血脑屏障通透性的影响及其机制

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对血脑屏障(BBB)通透性的影响及其可能机制。方法向SD大鼠右侧基底节区立体定向注射LPA或LPA 苏拉明(L S),用伊文思蓝(EB)作为示踪剂定量测定不同时间点BBB通透性,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的变化,并应用透射电镜观察BBB超微结构的改变。结果LPA脑内注射后6 h同侧基底节区BBB对EB的通透性开始增加,24 h通透性达最大。到48 h通透性渐减,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P＜0．01)。L S脑内注射组各时间点与LPA组相应时间点相比通透性明显下降(P＜0．05)。MMP-9免疫阳性细胞主要为血管内皮细胞,LPA脑内注射后6 h免疫阳性血管数增多,于24 h表达最多,48 h逐渐减少,L S组各时间点与之分别相比差异具有显著性(P＜0．01)。透射电镜观察到LPA组BBB基底膜粗糙、断裂,星形胶质细胞足突明显肿胀,血管周围间隙增宽等,然而L S组上述改变不明显。结论LPA能诱导BBB通透性的增加,其可能机制为LPA受体介导的内皮细胞高表达MMP-9,降解基底膜。     

单纤维肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值(英文)

目的探讨单纤维肌电图(SFEMG)在糖尿病周围神经病(DPN)中的应用。方法2型糖尿病患者36例,采用VikingIV肌电图仪,测定指总伸肌的颤抖和纤维密度(FD),同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)。结果颤抖和FD具有相关性,且均与HbA1c呈正相关。18例NCS异常者,颤抖值均超出正常范围(11例伴阻滞),14例FD增加;18例NCS正常者,7例颤抖值增大(3例伴阻滞),5例FD增加。结论颤抖和FD所反映的失神经-神经再支配与代谢状况相关联;SFEMG是DPN早期诊断的敏感手段,可发现亚临床神经病。     

椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死3例的临床特点

目的 探讨椎-基底动脉延长扩张症(VBD)并脑干梗死的临床特点。方法 对3例椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死的临床资料进行回顾性分析,总结经颅多普勒(TCD)、CT动脉造影(CTA)及MRI观察其后循环血流动力学和影像学特征。结果(1)3例患者椎-基底动脉高度、位置偏移度及最宽直径的测量值均符合VBD的诊断标准;(2)TCD检查显示3例患者椎-基底动脉收缩期、舒张期峰值血流速度及平均血流速度降低;(3)头颈CTA显示椎-基底动脉不同程度的扩张、延长及迂曲,形成“S”形或“C”形;(4)头MRI显示急性脑梗死病变在延髓或中脑部位;(5)3例患者经抗血小板聚集、降脂等治疗后好转。结论 VBD合并脑干梗死可能存在椎-基底动脉形态和结构的变异及后循环血流动力学障碍。VBD常并发脑干梗死,对脑干梗死的治疗应依据患者临床表现和影像学特点采取个体化的治疗方案。     

自动分解肌电图运动单位动作电位各参数的分析和临床意义

目的：探讨运动单位动作电位（ＭＵＡＰ）各参数评价神经肌肉疾病的临床意义。方法：采用肌电图仪,以常规同心圆针电极记录,对７１例健康成人和４３例神经肌肉疾病患者的肱二头肌或／和胫前肌进行自动分解肌电图（ＡＤＥＭＧ）检测,共收集ＭＵＡＰ８３５６个,测定ＭＵＡＰ的５个参数：波幅、时限、转折数、发放率、棘波间隔变异系数（ＣＩＶ）。结果：１５例肌源性疾病患者表现为每一记录部位的ＭＵＡＰ数目增加;肱二头肌ＭＵＡＰ的波幅、时限、转折数减低、发放率增加,ＣＩＶ无改变;胫前肌ＭＵＡＰ的各参数无显著性改变。２８例神经源性疾病患者表现为每一记录部位的ＭＵＡＰ数目减少;ＭＵＡＰ的波幅、转折数及ＣＩＶ增加,时限及发放率无显著性增加。结论：ＡＤＥＭＧ检测的ＭＵＡＰ各参数对于评价神经肌肉疾病有重要的临床意义。     

运动单位数目测定在神经源性疾病中的价值

目的：探讨运动单位数目测定(MUNE)对神经肌肉疾病的诊断价值。方法：应用Viking IV型肌电图仪中的“统计学方法”对85例健康人和56例神经源性病变患者的趾短伸肌和鱼际肌进行测定。记录和刺激电极均为表面电极。结果：对照组的结果显示可重复性好,≤60岁时,运动单位(MU)数与年龄、性别和左右侧无关;＞60岁时,MU数显著减少。56例患者均表现MU数减少,可重复性高于对照组,并且随着病情的好转,功能性MU数增加。结论：MUNE是显示肌肉MU丧失的一种简单、非创伤性的快速方法,是检测神经源性疾病的理想手段之一。     

青皮注射液联合亚低温治疗局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :观察青皮注射液联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,32只大鼠随机分为对照组、青皮组、亚低温组及二者联合治疗组 ;观察各组神经功能缺失体征评分、脑梗死体积。结果 :亚低温、青皮注射液及二者联合治疗组神经功能缺失体征评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P<0 .0 1 )均明显低于对照组 ;二者联合应用脑梗死体积低于单独应用组 (P <0 .0 5 )。结论 :亚低温、青皮注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠有明显脑保护作用 ,二者联合应用效果更佳     

亚低温对鼠脑梗塞灶周边葡萄糖利用率的影响

目的 :观察亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型梗死灶周边葡萄糖利用率 (localcerebralglucoseutilization ,LCGU)的影响 ,探讨其脑保护机制。方法 :8只大鼠随机分为对照组、亚低温组。采用大鼠大脑中动脉脑缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型 ,缺血 3h再灌注 2 1h。缺血 2 4h后处死动物 ,采用定量放射自显影技术测定各组缺血侧大脑半球缺血中心、梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU。结果 :与对侧同源区比较 ,两组皮质梗死灶周边LCGU未见升高 ,而两组皮质下梗死灶周边均有一LCGU升高区 (P <0 .0 5 ) ,但亚低温组LCGU升高显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。与对照组比较 ,亚低温组对侧大脑同源区的LCGU明显低 (P <0 .0 5 )。结论 :再灌注期亚低温降低葡萄糖代谢率 ,减少能量消耗。     

氯化锂阻断大鼠海马注射溶血磷脂酸诱导的神经元Tau蛋白磷酸化

目的：探讨氯化锂（LiCl）对溶血磷脂酸（LPA）在大鼠体内引起海马神经细胞tau蛋白磷酸化水平的影响。方法：将54只SD大鼠分为LPA实验组9只,LiCl＋LPA实验组27只（低、中、高量LiCl组各9只）,实验对照组9只,对照组9只,采用腹腔注射LiCl,脑立体定位仪技术将LPA、PBS缓冲液注射入大鼠海马,各实验组大鼠分别于注射LPA后12,24,48 h后处死,对照组大鼠未做任何处理直接处死,采用免疫组化方法测定海马锥体细胞中ser202位点磷酸化tau蛋白（PS202-tau）的表达。结果：LiCl＋LPA实验组Tau蛋白磷酸化的水平均低于相同时间点处死的LPA实验组（P〈0.05）,且LiCl浓度越高,Tau蛋白磷酸化的水平越低。结论：LiCl能抑制LPA引起的大鼠海马神经细胞的Tau蛋白磷酸化。     

胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值与脑梗死发病危险性间关系

目的探讨胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值(TC/HDL-C比值)的高低与脑梗死发病危险性之间的关系,以及这一比值与年龄增长之间的相关性。方法采用回顾性病例对照研究,用全自动血生化分析仪测量各项生化指标,对228例脑梗死患者和229例非脑梗死对照者的血生化指标进行统计分析。结果(1)病例组和对照组的年龄、性别无显著性差异,两组尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂蛋白a[Lp(a)]水平无显著性差异(P>0.05);(2)常见脑梗死危险因素如家族史、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、病例组明显高于对照组(P<0.05);(3)脑梗死组胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.05),两组血糖水平有显著性差异(P<0.05);(4)病例组的TC/HDL-C比值为(4.26±1.20)mmol/L,对照组为(4.06±1.26)mmol/L。Logistic回归分析显示,调整年龄性别等变量后脑梗死组TC/HDL-C比值显著高于对照组(P<0.05);(5)病例组和对照组合并后按年龄分为四组,对各年龄段组的TC/HDL-C比值进行两两比较,组间没有显著性差异(P>0.05)。结论血浆TC/HDL-C比值≥4.26可能是脑梗死的一个独立危险因素,且这一比值不随年龄的增长而改变。