三种抗病毒治疗方法对慢性乙型肝炎患者生活质量的影响

目的:探讨不同治疗方法治疗的慢性乙型病毒性肝炎,对生活质量的影响.方法:选择143例慢性乙型肝炎患者,随即分为序贯治疗组(拉米夫定 干扰素α2b,n= 56)、拉米夫定组(n=60)、干扰素组(n=27).应用标准化的量表(SF36中文版)评定法,对全部调查对象进行健康状况调查问卷.每名治疗对象于治疗前、治疗结束、随访结束分别接受评定3次.结果:三种不同的治疗方法对慢性乙型肝炎患者的生活质量影响不明显,同一治疗方法在治疗前、治疗后、随访后患者的生活质量也无显著性差异;治疗结束和随访结束,不同病毒载量的患者其生活质量亦没有显著性差异.结论:慢性乙型肝炎患者的生活质量与不同的抗病毒治疗方法无关,临床医师应根据患者的病情选择合理、有效的抗病毒方案并辅以积极的心理干预以最终提高患者生活质量.     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平动态的变化

目的: 观察实验性大鼠肝硬化形成过程中, 肝组织TGF-beta1, Smad3, Smad7水平的动态变化, 研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制. 方法: 以SD大鼠为实验对象, 于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组, 剩余大鼠, 600 mL/L四氯化碳3 mL/kg, sc, 2次/wk, 复制肝硬化动物模型. 于wk 3, 6, 9, 12各处死一批大鼠, 用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-beta1, TGF-betaRⅡ的mRNA表达水平, Western blot检测肝组织中Smad3, Smad7蛋白水平, 免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-beta1的表达和定位. 结果: 正常肝组织中有少量TGF-beta1, TGF-beta RⅡ的mRNA表达. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, 模型组wk 0, 3, 6, 9, 12, TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-beta1: 0.19±0.12, 0.29±1.02, 0.89±0.23, 0.98±0.77, 1.7±1.00; TGF-beta RⅡ: 0.30±0.22, 0.49±0.16, 1.02±0.33, 1.51±0.72, 2.14±1.02; Smad3: 0.44±0.24, 0.84±0.69, 1.10±0.16, 1.40±0.12, 1.75±1.05), Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12, 1.09±0.78, 1.14±0.31, 1.11±0.91, 0.74±1.21). 正常肝组织TGF-beta1可见少量表达, 主要在中央静脉周围肝细胞中. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, TGF-beta1表达增强(P<0.01). 结论: 随着肝硬化的形成, 肝脏中TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达增加, Smad7表达下降.     

溴氰菊酯和高效氯氟氰菊酯现场灭蛉效果的评价

目的 了解当地黑热病传播媒介白蛉种类及评价溴氰菊酯和高效氯氟氰菊酯(大灭)2种杀虫剂对白蛉的防制效果.方法 采用人工捕捉和诱蚊灯捕蛉,指标为捕捉白蛉只数/人工小时.结果 白蛉种类调查居民家的白蛉以长管白蛉占优势;户外以吴氏白蛉为主;用2.5%可湿性溴氰菊酯和大灭进行现场喷洒灭蛉可使白蛉数量比对照区降低3.89倍和11.11倍.结论 通过连续考核证明,2种杀虫剂均可以削平白蛉密度的季节高峰,大灭的灭蛉持效期要高于溴氰菊酯,可以取代溴氰菊酯.     

镜检疟原虫视野数的探讨

在疟防工作中对全部发热病人进行血检,是疟疾监测工作的重要内容之一,也是发现疟疾现症病人、巩固灭疟成果和防止疟疾复烟的重要措施。为了提高镜检的速度,1982年对厚血膜镜检视野数进行了探讨。检查了凯里、荔波等13个县防疫站的发热病人中疟原虫阳性片751张,每张厚血膜片,先镜检10个视野(500×),如查到疟原虫的则不再继续看片,如为阴性,则顺序检查50、100、200个视野和全厚血膜(约1,000个视野),并以此作为统计依据。     

RT-PCR法检测HGV RNA和ELISA法检测抗-HGV意义探讨

目的:探讨检测HGV RNA和抗-HGV的临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和ELISA法分别对351例住院肝炎患者血清中HGV RNA和抗-HGV进行检测。结果:351例中有32例(9.11％)HGV RNA阳性,34例(9.68％)抗HGV阳性,5例(1.41％)两项同时阳性;在11例患者不同住院期间的检测中发现,7例检测结果无变化,1例HGV RNA阴转,1例抗-HGV阴转,2例抗-HGV阳转。结论:HGV RNA和抗-HGV同时阳性的病例比较少。大多数情况两者不是同时存在,诊断意义可能有所差异;HGV RNA阳性表示现症感染,而抗-HGV阳性可能是感染后期或恢复期的标志。在HGV感染过程中会出现HGV RNA阴转或抗-HGV阴转和阳转的可能。     

等离子前列腺剜除联合耻骨上膀胱小切口治疗重度前列腺增生合并膀胱结石疗效观察

目的观察等离子前列腺剜除联合耻骨上膀胱小切口治疗重度前列腺增生合并膀胱结石的临床效果。方法选择2016年1月-2019年1月昆明医科大学第二附属医院石林天奇医院和昆明医科大学第二附属医院收治的重度前列腺增生合并膀胱结石患者42例,采用抽签法随机分为试验组和对照组各21例。试验组选择等离子前列腺剜除联合耻骨上膀胱小切口手术治疗,对照组选择耻骨上膀胱前列腺摘除术联合膀胱取石术治疗,比较2组患者术中失血量、手术时间、住院时间、留置尿管时间及术后并发症发生情况。结果试验组术中失血量明显少于对照组,手术时间、住院时间及留置尿管时间均短于对照组(P均<0.01)。试验组患者术后并发症发生率为14.29%明显低于对照组的57.14%(χ^2=8.400,P<0.01)。结论等离子前列腺剜除联合耻骨上膀胱小切口治疗重度前列腺增生合并膀胱结石可减少术中失血量,缩短手术时间、住院时间及留置尿管时间,减少术后并发症,促进患者康复。     

DZIP1通过影响Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭

目的　探究DZIP1通过Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法　实时荧光定量PCR和Western blot检测DZIP1和Wnt/β-catenin信号通路相关基因mRNA表达和蛋白表达,CCK-8检测细胞活力,克隆形成实验检测口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果　与人口腔角质形成细胞相比,人OSCC细胞系TSCCA,Tca8113和SCC25中DZIP1的mRNA表达和蛋白表达均显著升高;与阴性对照组（negative control,NC）相比,敲低DZIP1显著降低SCC25细胞Wnt/β-catenin信号通路相关基因的mRNA表达和蛋白表达（P<0.05）,显著降低细胞活力（P<0.05）,显著抑制细胞增殖（P<0.05）,显著降低细胞迁移和侵袭能力（P<0.05）,LiCl显著升高SCC25细胞Wnt/β-catenin信号通路相关基因的mRNA表达和蛋白表达（P<0.05）,显著升高细胞活力（P<0.05）,显著促进细胞增殖（P<0.05）,显著升高细胞迁移和侵袭能力（P<0.05）;与si-DZIP1组相比,si-DZIP1+LiCl显著升高SCC25细胞Wnt/β-catenin信号通路相关基因的mRNA表达和蛋白表达（P<0.05）,显著升高细胞活力（P<0.05）,显著促进细胞增殖（P<0.05）,显著升高细胞迁移和侵袭能力（P<0.05）。结论　DZIP1通过影响Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭。     

乳腺癌相关成纤维细胞miRNA表达的检测和分析

目的研究人乳腺癌微环境癌相关成纤维细胞(CAF)与正常成纤维细胞(NF)miRNA表达的差异及其对CAF的生物学功能的影响。方法运用1型胶原酶消化法分别处理临床乳腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织标本,原代分离培养CAF和NF细胞;利用免疫荧光法和Western blot法分析CAF和NF细胞成纤维细胞分泌蛋白(FSP)的表达情况,对所分离培养的细胞进行纯度和特性鉴定;利用TranswellTM实验比较CAF与NF细胞的侵袭能力;利用miRNA芯片和芯片结果显著性差异(SAM)分析法分析CAF与NF细胞miRNA表达的差异;对差异miR-205和miR-221,在原代培养的CAF和NF进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证;利用多种生物信息学软件预测差异miRNA的靶基因;利用DAVID软件对靶基因进行信号通路富集度分析。利用ELISA检测TGF-β和IL-6信号通路的核心蛋白基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2和MMP-9的表达差异。结果成功分离得到原代培养的CAF与NF细胞,纯度大于95%;与NF细胞相比,CAF细胞的侵袭能力明显增强;miRNA芯片分析结果显示,CAF有10个变化倍数1.5的异常表达miRNA(P0.05),其中3个上调表达(miR-221-5p、miR-31-3p、miR-221-3p),7个下调表达(miR-205、miR-200b、miR-200c、miR-141、miR-101、miR-342-3p、let-7g)。信号通路富集度分析发现,miRNA靶基因与细胞分化、细胞黏附、细胞迁移、细胞增殖、细胞分泌和细胞间相互作用等密切相关,其中,异常表达的miR-200b/c和miR-141等miRNA通过抑制其靶基因,影响TGF-β信号通路、IL-6信号通路,进而影响CAF的侵袭和转移。结论人乳腺癌微环境CAF的miRNA表达谱发生显著变化,CAF细胞中异常表达miRNA可能参与了NF向CAF的转化,并与CAF细胞的增殖、黏附、侵袭、转移有密切关系。