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目的:采用光镜组织病理学检查及电子计算机图像分析仪形态定量分析,更客观地评价肺纤维化形成的过程。方法:气管内一次注入博莱霉素A5(BLMA5)制成肺纤维化动物模型,于第7、14、28、43、56天分批处死动物,光镜下依据Szapiel等的方法测定肺泡炎和肺纤维化程度,同时采用电子计算机图像分析仪测算肺泡腔、肺泡炎及肺纤维化所占面积。结果:注入BLMA5第7天肺泡炎最重,第28天肺纤维化最明显。结论:组织学定量与电子计算机图像分析仪所测得结果有良好的相关性。采用本方法可以客观地评价各种药物治疗肺纤维化的疗效。 相似文献
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肺间质纤维化前胶原和肿瘤坏死因子α基因表达 总被引:10,自引:0,他引:10
探讨博莱霉素致大鼠肺是质纤维化组织前胶原Ⅰ,前胶原Ⅲ及肿瘤坯性因子αmRNA表达的变化及意义。方法30只大鼠随机分为(1)正常对照5只,经气管内一次性灌注生理盐水;(2)灌注博莱霉素分为博莱霉素3、7、14、21、30天组,每组各5只。 相似文献
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川芎嗪治疗肺纤维化机制的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中药川芎嗪治疗肺纤维化对Ⅰ、Ⅲ型前胶原[α1( Ⅰ) 、α1( Ⅲ)procollagen,PC] 基因表达的影响。方法:用博莱霉素A5 复制鼠肺纤维化模型后给予川芎嗪治疗,第29 天取肺组织做α1( Ⅰ) 、α1( Ⅲ)PCm RNA 原位杂交检测并进行图像分析定量。结果:川芎嗪治疗后α1( Ⅰ)PCm RNA降至正常。结论:川芎嗪可能通过抑制α1( Ⅰ)PC mRNA 而起到抗纤维化的作用。川芎嗪治疗肺纤维化患者,临床已取得一定疗效。 相似文献
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虎芪活血煎对肺纤维化大鼠病理变化和TGF-β1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药虎芪活血煎对大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法:通过气管内注射博莱霉素A5(BLMA5)5 mg·kg-1复制大鼠肺纤维化模型,给予小、中、大剂量(分别为10 g·kg-1·d-1、20 g·kg-1·d-1和40 g·kg-1·d-1)的虎芪活血煎干预后,用HE及VG染色观察肺组织病理变化和胶原沉积情况,并计算肺泡炎和肺纤维化积分;用免疫组织化学(IHC)染色测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平,并行图像定量分析.结果:模型对照组肺泡炎和肺纤维化积分及肺组织TGF-β1表达显著高于正常对照组(P<0.01);虎芪活血煎中、大剂量组肺泡炎和纤维化积分及肺组织TGF-β1表达均显著低于模型对照组(P<0.01);而虎芪活血煎小剂量组作用不佳.结论:中、大剂量的虎芪活血煎能减轻肺泡炎和肺纤维化程度,对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化有良好的保护作用.其机制可能是通过抑制TGF-β1的表达,减少了胶原沉积,使炎症及纤维化病变减轻. 相似文献
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目的 总结老年人肺间质纤维化的临床特征。结论 对38例老年人间质纤维化临床表现、胸部影像学、动脉血气、肺功能及经纤支镜肺活检进行分析。结果 老年人肺间质纤维经主要为干咳或进行性呼吸困难,双下肺可闻及爆裂音,并发慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺部感染,可有咳痰及湿性罗音;胸部影像学表现为毛玻璃样、结节状、网格状及蜂窝状阴影,以两中下肺为主;PaO2降低,合并COPD者可出现PaCO2升高;多为限制性通气功能障碍,肺弥散功能下降,合并COPD者出现混合性通气功能障碍。肺活检显示肺泡间隔增宽,间隔内纤维组织增生及胶原沉积。结论 老年人肺间质纤维化易并发于COPD等疾病,具有其自身的临床特征。 相似文献
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肺纤维化动物模型肺组织形态定量分析 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:采用光镜组织病理学检查及电子计算机图像分析仪形态定量分析,更客观地评价肺纤维化形成的过程。方法:气管内一次注入博莱霉素A5(BLMA5)制成肺纤维化动物模型,于第7、14、28、42、56天分批处死动物,光镜下依据Szapiel等的方法测定肺泡炎和肺纤维化程度,同时采用电子计算机图像分析仪测算肺泡腔、肺泡炎及肺纤维化所占面积。结果:注入BLM A5第7天肺泡炎最重,第28天肺纤维化最明显。结 相似文献
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