3D打印技术结合经心尖导管主动脉瓣植入15例

目的探讨经心尖导管主动脉瓣植入术(TA-TAVI)结合3D打印技术治疗主动脉瓣关闭不全(AI)的可行性及有效性。方法回顾性研究2018年4月至6月于西京医院接续就诊的AI患者15例,并成功施行TA-TAVI。通过术前采集AI患者CT影像数据,数据导入Mimics软件将患者CT数据进行重建,结合3D打印技术制作重建AI瓣膜模型及相关解剖结构模型,即术前影像学评估。数字减影血管造影(DSA)下行TA-TAVI,术中经食道超声监测并评价手术情况,术后1、3、6个月及每年进行随访观察,结合影像学及3D打印技术进行术后评估。结果 15例AI患者成功施行TA-TAVI手术,3D打印模型能够准确辅助TA-TAVI术前评估,术中手术情况和术后3D打印模型与实际手术情况相符。结论 3D打印技术结合TATAVI治疗AI具有可行性与有效性。     

预弯长鞘技术在经股静脉途径经导管二尖瓣瓣中瓣植入术中的临床应用经验

目的 对经房间隔途径经导管二尖瓣瓣中瓣植入术（TMViV）病例中应用预弯长鞘的经验进行回顾性总结及评价。方法 回顾性分析于2020年6月至2022年8月在西京医院心血管外科就诊的24例患者资料,全部患者因二尖瓣生物瓣退行性病变接受经房间隔途径TMViV手术,并分为对照组（n=9）,为早期使用14/16 F可扩张鞘的9例患者;预弯长鞘组（n=15）,为随后使用预弯长鞘技术的15例患者,总结并分析手术特点与随访结果,中位随访时间为12个月（范围1～26个月）。评估不同鞘应用技术和手术细节对手术结果的影响。结果 24例手术成功,无院内死亡病例。13例患者植入了26mm的瓣膜,其余11例患者植入了29 mm的瓣膜。总体手术时间96.5(71.0,120.0)min,透视时间27.0(23.3,32.8)min。1例患者在术后第3天因高度房室传导阻滞接受永久性起搏器植入。术后无其他主要并发症,平均住院时间为4 d。23例（95.8%）患者30 d内纽约心脏协会分级改善≥Ⅰ级。预弯长鞘组较对照组手术时间更短[75.0(59.0,102.0)min vs. 120.0(104.0,125.5)min...     

经导管主动脉瓣植入术后二尖瓣反流改善的临床研究

目的探讨主动脉瓣狭窄伴二尖瓣反流患者行经导管主动脉瓣植入术(TAVI)治疗后,二尖瓣反流改善的临床效果。方法回顾性研究2018年1月至11月于西京医院接受TAVI治疗高危主动脉瓣狭窄伴二尖瓣反流患者16例,患者心脏心功能分级(NYHA分级)均在Ⅲ级以上,行TAVI治疗后,观察患者术后瓣膜位置、跨瓣压差、瓣口面积、二尖瓣反流量变化情况。结果 TAVI术后1月,二尖瓣反流量由术前的(11.8±3.4) ml减少到术后(3.0±1.2) ml。结论 TAVI在治疗主动脉瓣狭窄的同时对二尖瓣反流具有改善作用。     

国产球囊扩张介入瓣膜系统在经导管主动脉瓣置换术中的临床应用经验

目的 探究国产球囊扩张介入瓣膜系统Prizvalve?在经导管主动脉瓣置换术(TAVR)中的具体效果并初步总结临床经验.方法 2021年3月至2021年5月,本中心共有7例主动脉瓣疾病患者接受了Prizvalve?的TAVR.患者均为男性,年龄57～74(68.57±5.91)岁.患者术前纽约心脏病学会心功能分级均为Ⅲ...     

经导管主动脉瓣置换术中体外生命支持系统 应用的临床效果

目的 探究经导管主动脉瓣置换（TAVR）术中使用体外生命支持系统（ECLS）,包括体外循环（CPB）、体外膜肺氧合（ECMO）辅助的临床疗效及患者短期预后。方法 回顾性分析2018年4月至2019年12月期间,在我院心血管外科接受TAVR术的154例高龄、高危主动脉瓣狭窄/关闭不全患者。其中10例患者在CPB辅助下实施TAVR（预防性5例,急救5例）,10例患者在ECMO辅助下实施TAVR术（预防性9例,急救1例）。所有患者术前均为主动脉瓣重度病变,术前均行经胸超声及CTA检查,术中食管超声心动图辅助,术后出院前、1个月随访复查超声心动图。 结果 ECLS的预防性使用指征为极低射血分数（EF）值心力衰竭（EF<30%）;ECLS的急救使用指征为术中循环崩溃（ECMO 1例,CPB例4例）和急性冠状动脉阻塞（CPB 1例）。所有患者均经股动静脉插管,无ECLS相关并发症。ECLS辅助组术后19例患者在手术室脱离ECLS辅助,1例ECLS辅助下转入ICU。ECLS组术前左心室EF值平均（21.8±5.6）%,远低于非ECLS组（41.9±12.4）%（P<0.01）。ECLS组 Eoro SCORE Ⅱ评分高于非ECLS组（P<0.02）,14例预防性应用ECLS患者EF值较术前明显改善。随访1个月,两组成功接受TAVR患者再次入院率、术后肾功能不全、卒中、出血事件的发生率没有明显差异。 结论 预防性ECLS辅助TAVR可以改善特定患者TAVR术后的预后,并且能够作为应急预案提高手术安全性,且预后近期疗效满意。     

瓣周漏介入封堵治疗的安全性和有效性

目的 探讨瓣周漏（PVL）介入封堵治疗的安全性和有效性。 方法 采用介入封堵术治疗瓣膜置换术后PVL 42例，既往行单纯二尖瓣瓣膜置换术15例，行单纯主动脉瓣瓣膜置换术13例，行主动脉瓣置换及二尖瓣联合置换术9例，行三尖瓣（功能二尖瓣）置换术2例，二尖瓣置换+冠状动脉旁路移植术3例，并发感染性心内膜炎10例，且术前感染性心内膜炎已得到有效控制。二尖瓣PVL 27例，其中机械瓣置换术后PVL 17例，生物瓣置换术后PVL 10例；主动脉PVL 15例，其中机械瓣置换术后PVL 8例，生物瓣置换术后PVL 7例。行介入封堵治疗PVL，术后随访1~36个月，主要观察患者介入封堵术前术后瓣周反流量、心功能及心室长、横径等的变化，封堵器植入后封堵器位置及对原有人工瓣膜是否存在影响以及并发症情况。 结果 全组除2例患者因手术耐受性较差而未能完成手术，手术成功率95%。总体手术时间（122±30）min，其中数字减影血管造影（DSA）照射时间（20±9）min，住院时间（11±10）d。术后主要并发症包括血红蛋白尿2例（5%），急性肾功能衰竭行连续肾替代治疗治疗1例（2%），输血5例（12%）。心脏超声显示封堵器无移位，患者瓣周反流量减少至（0.5±0.7）ml，（P<0.05），且不影响人工瓣膜功能。 结论 介入封堵方法治疗PVL安全有效，创伤小，恢复快，对于具备适应证的患者应可作为首选治疗方法。      

3D打印、计算机建模及人工智能在结构性心脏病中的应用

结构性心脏病(SHD)是心血管医学的一个新领域,传统的影像学方法是基于疾病诊断的目的而建立的,现已不能满足SHD介入手术的需要,并对成像方式提出了新的要求.手术规划和临床护理中3D打印的应用可有效减少经导管介入治疗的早期操作者的学习曲线.3D打印、计算机建模和人工智能的综合应用正在改变医师培训和临床护理的格局.     

黄芪甲苷激活ROCK/JNK介导自噬减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）激活ROCK/JNK调控自噬,改善异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、ISO诱导心肌纤维化组（MF组）、黄芪甲苷组、黄芪甲苷与Y-33075（ROCK抑制剂）联合组（黄芪甲苷+Y-33075组）,重复给药持续30 d后,检测小鼠血清LDH、BNP、CTGF水平,超声检测心功能指标,天狼猩红、Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度, DHE检测各组小鼠心肌组织氧化应激（ROS）水平,蛋白印迹法检测心肌组织ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达。结果 与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+Y-33075组的EF值降低,心肌纤维化程度增加,血清LDH、BNP、CTGF水平升高,心肌组织ROS水平增高,ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达水平表达降低（P<0.05）,表明Y-33075能够阻断黄芪甲苷对心肌纤维化的保护作用,并抑制黄芪甲苷对ROCK和JNK的调控。结论 黄芪甲苷通过激活ROCK/JNK信号促进自噬减轻小鼠心肌纤维化。     

促红细胞生成素衍生肽抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究

目的 探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽（helix B surface peptide,HBSP）在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。 方法 80只（20~25）g雄性昆明小鼠随机分为对照组（n=20）、对照+HBSP组（n=20）、糖尿病心肌病（DCM）组（n=20）、DCM+HBSP组（n=20）。链脲佐菌素（STZ）对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,3次测量随机血糖均≥16.7 mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12周,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射HBSP 30 μg/（kg·d）,连续4周,为DCM+HBSP组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,TUNEL法检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡率,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的表达。 结果 与DCM组相比,DCM+HBSP组左室射血分数〔LVEF（%）〕及左室短轴缩短率〔［LVFS（%）〕增加（P<0.05）,左心室收缩末期容积（LVESV）和左心室舒张末期容积（LVEDV）降低（P<0.05）、心肌组织细胞凋亡率降低（P<0.05）、心肌纤维化程度减少（P<0.01）、p-Akt表达增加（P<0.05）,p-GSK3β的表达增加（P<0.01）。 结论 HBSP能够抑制小鼠DCM心肌细胞凋亡、减轻心肌间质纤维化、改善心功能,Akt-GSK3β通路的激活可能参与了HBSP减轻小鼠DCM损伤的保护作用。