积雪草苷通过Notch1/Hes1信号上调自噬减轻糖尿病心肌病心肌损伤的作用及机制

目的 探讨积雪草苷(ASI)激活Notch1/Hes1信号调控自噬改善糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的作用及机制.方法 将100只8周龄雄性C57/BL成年小鼠随机分为对照组(sham组)、DCM组、ASI处理DCM组(ASI+DCM组)以及ASI联合Notch1抑制剂DAPT处理DCM组(ASI+DAPT+DCM组)...     

风湿性心脏病瓣膜置换术后严重高胆红素血症合并急性肾损伤患者的不良预后及其危险因素

目的分析风湿性心脏病瓣膜置换术严重高胆红素血症合并急性肾损伤患者的不良预后及其危险因素。方法回顾性筛选本院2015年1月至2018年12月行瓣膜置换手术治疗的患者,因风湿性心脏病行瓣膜手术治疗且术后同时发生严重高胆红素血症和急性肾损伤(AKI)的患者被纳入研究。采用单因素和多因素COX回归分析远期死亡相关的危险因素,使用Kaplan-Meier生存曲线来评估患者的长期生存状况。结果120例患者被纳入研究,26例(21.7%)患者接受持续性肾脏替代治疗(CRRT),43例(35.8%)患者住院死亡。1年、2年和3年累积死亡率分别是41%、41.9%和44.5%。多因素COX回归分析显示术中输血量、术后机械通气时长、AKI 2期、AKI 3期、出现胆红素峰值时间是风湿性心脏病瓣膜置换术严重高胆红素血症合并AKI患者远期死亡的独立危险因素。结论术后AKI 2期和3期以及晚发胆红素峰值显著增加了风湿性心脏病瓣膜置换术后严重高胆红素血症合并AKI患者的远期死亡风险。     

肺部恶性肿瘤皮肤转移

<正>病人,男,71岁。2个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰、痰中带血伴气促,自行口服止咳及消炎药物(具体药名及剂量不详)后症状有所缓解,1个月后右颊部发现有一黄豆大结节,偶有疼痛,自行外用复方地塞米松软膏后,无明显效果。近1周皮损明显增大,疼痛加剧。发病以来,精神、饮食、睡眠可,体质量无明显增减,二便正常。既往吸烟44     

国产球囊扩张式瓣膜的临床应用初探

探讨国产球囊扩张式瓣膜治疗主动脉瓣狭窄及二尖瓣生物瓣衰败的应用及治疗效果。主动脉瓣狭窄及二尖瓣生物瓣衰败的2例老年高危瓣膜病患者,于2020年在空军军医大学第一附属医院接受经股动脉入径行经导管主动脉瓣置换术(TAVR)及经股静脉房间隔穿刺入径行经导管二尖瓣置换术(TMVR),首次置入国产球囊扩张式瓣膜,进行安全性及有效性评价。2例老年高危瓣膜病患者成功接受TAVR及TMVR。术后通过影像学及3D打印模型可见,球囊扩张式瓣膜在主动脉瓣和二尖瓣处形态、位置分布良好。患者术后血流动力学得到显著改善,心功能明显好转。国产球囊扩张式瓣膜在治疗主动脉瓣狭窄及二尖瓣生物瓣衰败等瓣膜病中,有着明显的优势及广阔的应用前景。     

经导管主动脉瓣置换治疗主动脉瓣狭窄术前超声影像学评估

目的 以CT测值为金标准,分析经食道三维超声心动图(3D-TEE)在经导管主动脉瓣置换术(TAVR)术前评估主动脉根部解剖的准确性。方法 回顾性研究本院因重度主动脉瓣狭窄(AS)接受TAVR手术患者的资料,其中78例3D-TEE和CT数据符合要求的患者被纳入研究。基于两种不同的影像学资料,利用Mimics软件以及多平面重建的方法,对患者主动脉瓣环直径-面积来源、左室流出道(LVOT)直径、主动脉窦管交界(STJ)直径进行测量和比较。结果 对于瓣环和LVOT内径,3D-TEE测值明显小于CT,两组数据的相关系数为0.710～0.928(P<0.01),具有较为明显的相关性。对于STJ,与CT相比,3D-TEE明显低估(P<0.01),两组数据相关系数为0.947～0.970,存在显著的相关性。通过建立直线回归方程,可以计算出两组数据之间的量化关系。结论 对于重度AS患者,3D-TEE主动脉根部测值与金标准CT测值具有较好的相关性和一致性。对于CT检查受限的患者,3D-TEE可能成为术前影像评估的另一种选择。     

多模态影像及3D打印技术在经导管二尖瓣缘对缘修复术中的应用

多模态影像是指联合多种影像学成像技术不同模态的图像信息,多种学科优势互补,交叉验证,在疾病诊断和治疗中的综合成像模式。经导管二尖瓣缘对缘修复术已经发展成为外科高风险二尖瓣反流患者外科修复的一种替代方案。为了保证手术的安全性和成功率,经导管二尖瓣缘对缘修复术对多模态影像的依赖性也越来越强。该文主要对经胸超声心动图、经食道超声心动图、多层螺旋CT、心脏磁共振及二尖瓣3D打印模型在TEER中的应用进行了全面回顾。     

3D打印技术辅助Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病8例

目的探讨应用3D打印心血管模型在Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病术前评估中的可行性及有效性。 方法回顾性研究2018年10月至2019年5月于空军军医大学西京医院诊治的梗阻性肥厚型心肌病并施行Liwen术式治疗的患者8例。术前采集患者CT检查影像学数据,将其导入Mimics软件进行重建,结合3D打印技术制作患者全心解剖模型,即进行术前影像学评估。患者均在超声引导下行经皮心肌内室间隔射频消融术,经胸超声行术中监测并评价手术情况,术后1、3、6个月及每年进行随访观察,结合影像学及3D打印技术进行术后评估。采用配对t检验比较术前术后左心室射血分数、二尖瓣反流量的差异,采用Wilcoxon符号秩检验比较术前术后静息和负荷时左心室流出道压差数据差异。 结果8例患者成功施行了Liwen术式,3D打印模型能够准确复制患者心脏的个体化解剖结构,辅助Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病术前评估,术中手术情况和术后3D打印模型与实际手术情况相符。与术前比较,术后6个月左心室射血分数增加［（58.36±6.21）% vs （46.25±7.62）%］,最大室间隔厚度减小［（13.92±3.56）mm vs （25.42±4.93）mm］,二尖瓣反流量减小［（1.04±0.41）ml vs （10.14±3.72）ml］,差异均具有统计学意义（t=7.998、14.539、4.726,P=0.015、0.005、0.041）,静息时和负荷后左心室流出道压差均减小［90.45（90.00,110.00）mmHg vs 7.00（6.00,10.00）mmHg;141.00（89.25,150.00）mmHg vs 16.50（15.00,17.85）mmHg］,差异均具有统计学意义（Z=2.521,P=0.012;Z=2.521,P=0.012）。术前纽约心脏协会心功能分级Ⅲ级者5例,Ⅳ级者3例,术后6个月纽约心脏协会心功能分级Ⅰ级为6例,Ⅱ级2例。 结论3D打印技术辅助Liwen术式术前评估对治疗心肌肥厚具有可行性与有效性。     

3D打印心血管模型体外手术模拟在经导管主动脉瓣置换手术教学中的应用

目的 探究3D打印心血管模型体外手术模拟在经导管主动脉瓣置换（TAVR）教学中的应用效果。 方法 选取2021年3月～2021年9月参加西京医院心血管外科举办的瓣膜介入治疗培训班40名学员为教学对象，分为教学实验组和对照组。对照组（25人）采用理论授课+手术直播教学方法，教学实验组（15人）采用理论授课+ 3D打印心血管模型体外手术模拟教学方法，两组教学学时一致。培训班课程结束后对两组学员进行考核比较。 结果 考核采用的试卷主要从三个方面进行测试评价，即手术适应症和禁忌症（30分）、影像学评估（30分）和标准化手术操作流程（40分）。在手术适应症和禁忌症方面，两组学员考试成绩无明显差异；影像学评估方面，两组学员成绩无明显差异；标准化手术操作流程方面，教学实验组学员的成绩明显高于对照组（P < 0.01）。从总成绩方面，教学实验组学员的成绩明显高于对照组（P < 0.01）。课程结束后调查问卷结果显示，3D打印心血管模型进行体外手术模拟这种教学方法更能提高学习兴趣、提高团队协作能力、提高分析问题能力、增加师生互动、利于实际工作能力，并且有更高比例的学员喜欢该教学方式（均P < 0.05）。对照组考核结束后补充3D打印心血管模型体外手术模拟视频教学，再次考核后两组成绩无明显差异，充分保证了教学公平。 结论 在TAVR手术教学方面，采用3D打印心血管模型体外模拟手术过程的教学方式对于提高学员手术掌握程度和学习效率方面有重要作用。     

褪黑素通过激活Nrf2信号和抑制炎症反应减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤

目的 探讨褪黑素（Mel）激活Nrf2信号抑制炎症反应改善小鼠心脏缺血再灌注（IR）损伤的作用。方法 采用小鼠冠状动脉左前降支结扎,缺血30 min,再灌注2 h或24 h模拟缺血再灌注模型,采用随机数字表法将C57/bl6小鼠随机分为4组：假手术组（Sham）、缺血再灌注组（IR）、褪黑素处理缺血再灌注组（Mel+IR）和褪黑素联合Nrf2抑制剂ML-385处理缺血再灌注组（Mel+ML-385+IR）。伊文氏蓝/TTC染色检测心肌梗死面积,ELISA检测血清中LDH含量,超声评价心脏功能,Western blot检测Bax、Bcl2、Nrf2及其底物NQO-1和HO-1以及炎症分子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡率。结果 和Sham组相比,IR组心肌梗死面积和血清中LDH含量明显增加,心脏功能降低,Bax表达增加而Bcl2表达减少,细胞凋亡率增加,TNF-α、IL-1β、IL-6的表达显著增加（P<0.01）,同时,Nrf2、NQO-1、HO-1的表达明显降低（P<0.01）;而给予Mel处理后,可显著减小心肌梗死面积,降低血清中LDH含量,改善心脏功能,减少Bax表达并增加Bcl2表达,减小细胞凋亡率,降低TNF-α、IL-1β、IL-6表达（P<0.01）,上调Nrf2、NQO-1和HO-1的表达（P<0.01）;然而,ML-385可明显阻断Mel对心肌缺血再灌注的保护作用和对Nrf2信号的调控。结论 Mel改善小鼠心脏缺血再灌注损伤,其机制与激活Nrf2信号,降低炎症反应有关。