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71.
高血压性脑出血是高血压病中最严重的并发症之一 ,一旦发生后果均较严重。现将我院于 1993年 1月~ 1999年 1月收治的部分病例进行总结 ,对其发病的诱发因素进行分析 ,以寻找预防及减少其发生的方案。1 临床资料1.1 一般资料 高血压性脑出血发病后均行 CT证实 ,并既往有高血压病史的病人。发病后来院 12小时内死亡的未统计在内。本组病例男 1176例 ,女 82 4例。年龄 2 8~ 92岁 ,平均 5 2 .8岁。出血部位 :基底节区 10 88例 ,脑叶的皮层下白质内 2 93例 ,丘脑区 2 46例 ,桥脑 16 0例 ,小脑半球内 2 0 3例 ,中脑 10例。其中破入脑室的 86…  相似文献   
72.
目的:探讨双源CT灌注成像参数对非小细胞肺癌患者化疗效果的预测价值。方法:回顾性分析2020年6月至2022年6月该院收治的124例非小细胞肺癌患者的临床资料,入院后均给予化疗治疗,治疗前后分别进行双源CT灌注成像检查,根据化疗效果分为敏感组(n=81)和不敏感组(n=43),比较两组治疗前后双源CT灌注成像参数[血流量(BF)、血容量(BV)、表面通透性(PS)],并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析双源CT灌注成像参数对非小细胞肺癌患者化疗效果的预测价值。结果:治疗前,敏感组BF、PS、BV均高于不敏感组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组BF、PS、BV均低于治疗前,且敏感组低于不敏感组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线结果显示,BF、PS、BV单项及联合检测预测非小细胞肺癌患者化疗效果的曲线下面积分别为0.767、0.824、0.803、0.932,联合检测的预测价值最高。结论:双源CT灌注成像参数联合检测预测非小细胞肺癌患者化疗效果的价值高于三者单项检测。  相似文献   
73.
74.
75.
张骞 《河南中医》2012,32(7):921-922
目的:探讨制何首乌的含量测定及不同来源制何首乌的含量比较.方法:采用高效液相色谱法,对不同来源何首乌的线性关系考察、精密度、重复性及回收率进行实验研究.结果:此方法线性关系良好,r =0.999 4;平均加祥回收率97.89%;RSD为0.77%(n=5).含量最高为1.61%,含量最低为0.11%.结论:不同来源制何首乌含量差异较大,稳定制何首乌的炮制方法可以确保成药的质量稳定.  相似文献   
76.
77.
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(insulin-like growth factor binding protein-related proteinl, IGFBPrP1)是一种可溶性细胞黏附糖蛋白[1],主要在肝脏分泌,激活的肝星状细胞(HSC)是IGFBPrP1主要的来源细胞。Liu等[2]发现IGFBPrP1是一种导致肝纤维化的新致病因子,那么IGFBPrP1对肝脏的损伤是否具有特异性呢?目前尚不清楚。动物腹腔注射给药时IGFBPrP1半衰期短,代谢快,有药物浓度高峰,不便于人们了解其生物学功能。本实验采用植入式胶囊渗透压泵于小鼠体内持续恒量释放IGFBPrP1,通过检测小鼠肝、肺组织中纤维化相关指标的表达情况,进一步明确IGFBPrP1的致纤维化作用,观察IGFBPrP1是否有致肺纤维化作用并探讨其可能机制。  相似文献   
78.
79.
性腺功能减退症在BPH患者发病情况及睾酮补充治疗的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解BPH患者的血清性激素水平及各临床参数,以明确其中性腺功能减退患者的比例;探讨血清性激素与BPH的关系,并进一步讨论合并BPH的性腺功能减退患者睾酮补充治疗(TST)的可行性.方法 1999年9月至2001年4月间我研究所收治的BPH患者103例(平均年龄±标准差69.2±6.2岁).检测患者血清总睾酮(T)、游离睾酮(fT)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和泌乳素(PRL)等激素水平,同时收集相应病例的年龄、病史、体重指数(BMI)、血清PSA水平、前列腺体积、尿流率及I-PSS等临床资料.将血清T水平低于3ng/ml者归为性腺功能减退组,其余为非减退组,比较两组各激素及临床参数的差异.结果本组BPH患者性腺功能减退症30例(占29.7%).两组患者虽然血清T水平有显著性差异(2.75比4.81ng/ml,P<0.001),但各临床参数以及激素水平无显著性差异.结论本组BPH患者人群中有近1/3的患者有性腺功能减退,但此状态与BPH的临床参数无相关关系.作者认为,合并BPH的性腺功能减退症患者若出现性腺功能减退的症状,在监测尿流率、前列腺体积和血清PSA的前提下可考虑TST,使其血清睾酮水平恢复正常,以改善其生活质量.  相似文献   
80.
目的 构建干扰素λ1表达载体PCI-dhfr-λ1和连接增强子SP163的表达载体PCI-dhfr-SP163-λ1,并在CHO(dhfr-)细胞中表达.方法 在合成的干扰素λ1基因中引入相应酶切位点,并通过融合PCR获得连接增强子SP163-λ1基因,测序正确后将该基因插入表达载体PCI-dhfr,构建重组表达载体PCI-dhfr-λ1和PCI-dhfr-SP163-λ1.将所构建的重组表达载体用脂质体法转入CHO(dhfr-)细胞,通过间接免疫荧光法和Western Blot鉴定了λ1蛋白的表达,应用细胞病变抑制法初步鉴定了λ1蛋白的抗病毒活性.结果 成功构建了干扰素λ1真核表达载体PCI-dhff-λ1和PCI-dhfr-SP163-λ1.免疫荧光结果显示分别转染了两种表达载体的CHO(dhfr-)细胞均能表达干扰素λ1蛋白,SP163增强子明显增强了干扰素λ1蛋白的表达,Western Blot结果显示转染SP163的CHO(dhfr-)细胞表达干扰素λ1蛋白.通过细胞病变抑制实验,在转染细胞48h后的细胞培养液中检测到了干扰素λ1的抗病毒活性.结论 本研究成功的在CHO(dhfr-)细胞中表达了干扰素λ1,表达的蛋白具有抗病毒活性,为进一步建立稳定表达干扰素λ1的细胞系提供了条件.  相似文献   
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