丹参对大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用

目的:探讨丹参对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后多器官水肿的预防作用.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组).用橡皮带结扎动物双后肢根部4h,然后松解橡皮带恢复血流灌注4h制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉注射丹参注射液5mL/kg.手术取血处死动物,准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g.恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D).采用生物化学方法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)水平.光镜下观察各组织的形态学变化.结果:LIR后各组织W/D均增加(P＜0.05),血浆SOD活性降低,而XOD活性和MDA水平增加(P＜0.05),镜下可见各组织出现结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变.而SM组与I/R组比较,血浆SOD活性回升,而XOD活性和MDA水平降低(P＜0.05),镜下组织病理学变化有所减轻.结论:LIR可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一.丹参可通过抗氧化发挥抗组织水肿的作用.     

BMP-2和p21在乳腺癌原发灶及骨转移灶中的表达及意义

目的 检测骨形成蛋白-2(BMP-2)和p21在乳腺癌患者原发灶及骨转移灶中的表达,探讨它们在乳腺癌骨转移发生中的意义.方法 选取临床及病理资料完整的乳腺癌患者126例,其中,至今未发生骨转移者88例,发生骨转移者38例.应用免疫组织化学方法对原发灶及骨转移灶中BMP-2和p21的表达进行测定,并结合患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况、临床分期等,探讨它们之间的相互关系.结果 发生骨转移的乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率为84.2％( 32/38).临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌患者的骨转移发生率分别为13.2％、34.2％、52.6％.Ⅲ～Ⅳ期与Ⅱ期比较有统计学意义(P＜0.01).乳腺癌组织中BMP-2阳性表达率在合并骨转移和无骨转移组中分别为15.79％和54.5％ (P＜0.01);在合并有淋巴结转移和无淋巴结转移组中分别为15.2％和58.75％ (P ＜0.01);而在临床Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌组织中为20.59％,明显低于临床Ⅱ期的BMP-2阳性表达率(66.67％)(P＜0.01).乳腺癌组织p21蛋白阳性表达率在合并骨转移和无骨转移组中分别为18.4％和53.4％ (P ＜0.01);在合并有淋巴结转移和无淋巴结转移组中分别为34.8％和83.75％ (P＜0.01);而在临床Ⅲ～Ⅳ期的乳腺癌组织中为23.53％,明显低于临床Ⅱ期的p21阳性表达率(64.58％)(P＜0.01).BMP-2阳性表达率在乳腺癌原发灶中为21.74％ (5/23),而骨转移灶中下降至0(0/23),P＜0.05;虽然p21在乳腺癌骨转移灶中的阳性表达率4.35％ (1/23)也低于乳腺癌原发灶26.09％ (6/23),但无统计学意义.BMP-2及p21与乳腺癌密切相关.结论 乳腺癌发生骨转移的患者腋窝淋巴结转移率高;临床分期越晚,骨转移的发生率越高;BMP-2和p21高表达者淋巴结转移少、发生骨转移的机会较少;而BMP-2和p21的低表达预示具有形成骨转移的潜能.     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

RAS在休克发病作用中的新认识

各种原因所致休克发生机制极为复杂，其最根本机制是循环系统功能紊乱，特别是急性微循环障碍导致的多器官功能衰竭。体液因素在休克过程中发挥了重要作用，其中肾素-血管紧张素系统（RAS）系统活性增高并参与休克发生。     

模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制.方法 将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组).C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h.观测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及Ca2 含量的变化;采用MTT法检测线粒体功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法检测bcl-2及caspase-3蛋白表达情况,并结合自动图像分析系统对其结果 进行半定量分析.结果 IR组大鼠肌母细胞模拟缺血再灌注4h后细胞内XOD、Ca2 含量及凋亡百分率明显高于C组(287.88±8.47 vs 42±3.94U/g prot,1.547±0.017 vs 7.23±0.28lnMCF,7.23%±0.28% vs 0.69%±0.07%,P《0.01),而细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显低于C组(43.19±3.64 vs 248.52±11.26NU/mg prot,9.15%±0.49% vs 100%,P《0.01),DNA电泳出现典型的梯状条带,bcl-2及caspase-3蛋白的表达均明显高于C组.结论 模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞发生凋亡,其机制可能与氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤及caspase-3表达增强有关.     

缺血-再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展

缺血-再灌注（isehemia—reperfusion，IR）在临床上是一种常见而又严重的病理过程，许多缺血性疾患在获得有效救治时均或多或少面临IR损伤的问题。IR损伤的发生机制尚未完全阐明。大量的研究表明，活性氧代谢产物是导致该损伤的主要原因之一。近年来，微血管损伤及微循环障碍在该损伤发生发展中的作用又引起人们的重视。微循环障碍及血液流变性改变在组织细胞IR损伤的发病机制中具有重要的作用，目前对IR过程中微循环障碍及血液流变性改变的研究已取得了一些进展，现综述如下。     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响

Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注 (ｉｓ ｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)引起的损伤 ,并称这种现象为缺血预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｌ,ＰＣ)。笔者主要观察ＰＣ对家兔肢体Ｉ/Ｒ后红细胞 (ＲＢＣ)变形性的影响并探讨其可能的作用机制。材料与方法　 ( 1)实验动物分组 :健康杂种家兔 2 5只 ,雌雄不限 ,体重为 2～3ｋｇ。实验动物随机分成 3组 :①单纯ＩＲ组 (兔数 =11) :夹闭双侧髂总动脉 4ｈ后 ,松夹恢复血流灌注 2ｈ。②ＰＣ ＩＲ组 (兔数 =9) :夹闭双侧髂总脉 5ｍｉｎ ,松夹 …     

L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响

目的 研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响.方法 止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组.B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水.观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/Dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/Dtmax);光镜下观察心肌组织的形态学变化.结果 A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象.静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/Dtmax、-DP/Dtmax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重.结论 L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤.     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺P-选择素表达的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注后肺组织P-选择素表达的变化及内皮素A受体阻断剂BQ123对其影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组（n=10）：对照组、再灌注组和BQ123处理组.缺血4h再灌注4h后采用ELISA方法定量检测肺P-选择素浓度,测定各组PaO2、BALF蛋白含量,测定肺组织髓过氧化物酶、内皮素1的含量,观察肺组织病理变化.结果 与再灌注组比较,BQ123处理组肺组织P-选择素含量明显降低,PaO2升高,BALF中总蛋白、肺组织髓过氧化物酶、内皮素1明显降低（P值均＜0.01）,肺组织形态损伤减轻.结论 BQ123抑制了大鼠肢体缺血再灌注后肺组织P-选择素的表达,减轻肺损伤.