首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   92篇
  免费   6篇
  国内免费   3篇
儿科学   1篇
基础医学   3篇
临床医学   11篇
内科学   8篇
皮肤病学   2篇
神经病学   4篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   26篇
预防医学   14篇
眼科学   1篇
药学   10篇
  1篇
中国医学   18篇
  2023年   2篇
  2021年   3篇
  2020年   2篇
  2019年   2篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2015年   3篇
  2014年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   7篇
  2011年   9篇
  2010年   3篇
  2009年   3篇
  2008年   1篇
  2007年   1篇
  2006年   9篇
  2005年   11篇
  2004年   10篇
  2003年   3篇
  2002年   4篇
  2001年   3篇
  2000年   2篇
  1999年   2篇
  1996年   2篇
  1995年   2篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1991年   2篇
  1989年   2篇
  1987年   2篇
  1982年   1篇
  1980年   1篇
  1978年   1篇
排序方式: 共有101条查询结果,搜索用时 595 毫秒
21.
目的 探讨血清GFAP、NDKA和PARK7与IS的相关性,及其对IS诊断、预后评估的临床价值。方法用ELISA法检测37例IS患者、28例ICH患者和30名健康人血清GFAP、NDKA和PARK7含量水平,所有患者在发病12 h内、第3、14天除进行上述3项指标检测外,还在相应时间点用MESSS进行神经功能缺损评分,在14 d出院时用Barthel指数(BI)评价其日常生活能力。同时分析3项指标单项检测和联合检测对IS的诊断效能。结果IS组发病12 h内、第3、14天血清GFAP含量分别为(5.49±2.25)、(5.17±2.29)、(5.96±2.39) μg/L,血清NDKA含量分别为9.15(6.28~12.79)、9.13(6.31~12.23)、9.31(6.40~11.83) μg/L,血清PARK7含量分别为(32.71±6.34)、(31.23±6.04)、(32.79±6.94)μg/L;健康对照组血清GFAP、NDKA、PARK7含量分别为(4.62±1.56)、4.24(3.30~5.61)、(14.25±2.65) μg/L。IS组与健康对照组比较,除第3天的GFAP差异无统计学意义(t =1.129,P>0.05),IS组其余各时间点的3项指标水平分别高于健康对照组(GFAP的t值分别为2.642、1.870,P均<0.05;NDKA的Z值分别为6.173、6.100、6.278,P均<0.01;PARK7的t值分别为14.964、15.367、16.060,P均<0.01)。检测GFAP对IS诊断的特异度和敏感度分别为46.7% (14/30)和81.1% (30/37),NDKA对IS诊断的特异度和敏感度分别为90.0% (27/30)和78.4% (29/37),PARK7对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7% (29/30)和97.3% (36/37);3项标志物联合检测对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7% (29/30)和100%( 37/37)。此外,IS组GFAP升高的发病风险是健康对照组的1.3倍(OR=1.300,P=0.044),NDKA升高是1.7倍(0R=1.668,P=0.036),PARK7则是1.8倍(OR=1.809,P=0.005)。IS患者发病<12h时GFAP血清含量在IS组和ICH组的差异有统计学意义(t=4.097,P=0.000);发病不同时间的GFAP、NDKA和PARK7血清含量与MESSS存在不同程度正相关,即IS发病<12 h时,3者r值分别为0.534、0.482、0.357,P均<0.05;3d时,3者r值分别为0.433、0.487、0.299,P值分别为0.007、0.002、0.073;14 d时,3者r值分别为0.394、0.200、0.084,P值分别为0.016、0.236、0.620。14 d出院时GFAP、NDKA和PARK7血清含量与BI呈负相关(r值分别为-0.430、-0.321、-0.076,P值分别为0.044、0.050、0.657)。结论血清GFAP、NDKA和PARK7含量与IS密切相关,血清3项指标志升高是IS发病的危险因子,检测3项指标有助于IS的早期诊断,且对患者及时治疗和预后评估有重要意义。  相似文献   
22.
OxLDL直接诱导人外周血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响。结果 :OxLDL(10~ 30mg L)同人外周血单核细胞孵育 2 4小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP 1、bFGF、PDGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 0 0 1)。结论 :OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA。  相似文献   
23.
目的:在收集的1个良性家族性婴儿惊厥家系中发现KCNQ2基因 c.812G>T(p.G271V)突变,探讨c.812G>T突变体及其真核表达载体的构建方法,并观察其在人胚肾(HEK)293细胞中的表达。方法:利用重叠延伸PCR和限制性内切酶法构建 KCNQ2 基因 c.812G>T突变体真核表达载体pcDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2,用脂质体转染法将KCNQ2质粒(野生型pcDNA3.0-KCNQ2或突变型pcDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2)与荧光真核表达载体pRK5-GFP共转染HEK293细胞,激光共聚焦显微镜下观察HEK293细胞,免疫荧光化学法检测蛋白质表达。结果:构建的突变体经DNA直接测序示 KCNQ2 基因cDNA第812位碱基G变为T,突变体在HEK293细胞中成功表达,野生型和突变型基因的蛋白质都在细胞膜上表达,提示KCNQ2钾通道孔区的突变c.812G>T并不影响蛋白的正常表达。结论:成功构建 KCNQ2 突变基因真核表达载体,并在HEK293细胞中表达KCNQ2蛋白,为突变型 KCNQ2 基因的功能研究及癫癎的分子发病机制研究奠定基础。  相似文献   
24.
张葳 《医学理论与实践》2012,25(17):2152-2153
目的:探讨应用微量泵持续湿化气道降低气管插管患者痰痂堵管发生率的临床效果。方法:选择133例临床气管插管患者,随机分为两组,研究组68例,对照组65例。研究组应用微量泵持续湿化气道预防痰痂堵管,对照组采用传统的50ml注射器抽吸湿化液预防痰痂堵管,观察对比两种方法预防痰痂堵管的临床效果。结果:研究组痰痂堵管的发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论:应用微量泵持续湿化气道的方法,减少了痰痂堵管的发生率,提高了护理工作质量。  相似文献   
25.
目的探讨舌压抗阻反馈训练促进脑卒中后吞咽障碍患者舌肌力量及吞咽功能康复的临床应用效果。方法选取聊城市第三人民医院2020年6月至2021年6月收治的50例脑卒中后吞咽障碍患者以随机数字表法分为对照组和观察组各25例, 两组患者均训练干预2 w。比较干预前后两组患者舌肌力量(舌压峰值、舌压平均值、舌压持续时间)、舌骨喉复合体动度(舌骨前移、舌骨上移、甲状软骨前移、甲状软骨上移)、吞咽功能〔吞咽障碍程度评分(VGF)〕、误吸风险〔Rosenbek渗透/误吸量表(PAS)〕、生活质量〔吞咽障碍特异性生活质量评分(SWAL-QOL)〕。结果干预2 w后, 两组患者舌压峰值、舌压平均值、舌压持续时间和舌骨前移、舌骨上移、甲状软骨前移、甲状软骨上移度以及VGF、SWAL-QOL评分均较干预前显著提高, 且观察组显著高于对照组;两组患者PAS评分较干预前显著降低, 且观察组显著低于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论舌压抗阻反馈训练干预可提高脑卒中后吞咽障碍患者舌肌力量、舌骨喉复合体动度, 促进其吞咽功能恢复, 有助于提升患者生活质量。  相似文献   
26.
马瑞  苏帆  李月月  丁琢  张葳  杨新吉 《武警医学》2020,31(2):150-152
 目的 分析低温等离子刀射频消融术治疗结膜血管畸形的临床效果及安全性,探讨结膜血管畸形的新型治疗方法。方法 回顾性分析2011-05至2018-07解放军总医院第三医学中心眼眶病研究所诊治的35例结膜血管畸形患者手术前后病变范围、视力,术后并发症及复发情况。结果 术后随访1年以上,手术创面光滑,无明显异物感,无视力下降,所有患者均无复发情况,35例患者治愈和显效率为100%(其中治愈率71.4%,显效率28.6%,总有效率100.0%)。平均手术时间为13.44 min。1例患者术后3个月复查发现睑球粘连,1例患者术后3个月出现睫毛不生及睑缘皮肤瘢痕。结论 结膜血管畸形可采用低温等离子刀射频消融术治疗,安全有效。  相似文献   
27.
目的探讨及早诊治新生儿RhD溶血病(RhD-HDN)换血术后合并毛细血管渗漏综合征(CLS)的意义。方法收集2名疑似RhD-HDN换血术后合并毛细血管渗漏综合征男性患儿(患儿1、2)的病历资料,检测母亲及患儿的ABO、Rh(D)血型及HDN相关试验,比较患儿换血的详细过程、换血前后的血红蛋白(Hb)、总胆红素(TBIL)值,换血后白蛋白(ALB)及活化部分凝血活酶时间(APTT)、体重变化值。评估RhD-HDN及CLS的诊断及治疗方法。结果患儿1、2母亲血型均为A Rh(-),患儿血型均为A RhD(+),均诊断为RhD-HDN,患儿1、2分别于出生后4 h及产时出现黄疸,遂均做换血治疗。患儿1:换血2次,第1次换血157 mL/kg,A型RhD(-)悬浮红细胞470 mL,同型血浆240 mL,换血时间3.5 h,第2次换血换血种类同第1次,悬浮红细胞462 ml,血浆231 ml,换血时间3 h 20 min。两次换血前后Hb(g/L)为113 vs 146(第1次)、106 vs 146(第2次),TBIL(μmol/L)为331.1 vs 245.1(第1次)、351.5 vs 258.7(第2次);患儿2换血1次,输入A型RhD(-)悬浮红细胞340 mL,AB型RhD(-)血浆180 mL,换血时间3 h。换血前后Hb(g/L)为77 vs 156,TBIL(μmol/L)为219.8 vs 175.1。2名患儿均在换血后出现CLS症状,患儿1诊断为RhD-HDN,新生儿贫血,CLS;患儿2诊断为RhD-HDN,新生儿贫血,类白血病反应,胎粪吸入综合征(MAS)及CLS;经针对原发病、限液、抗感染、利尿、小剂量糖皮质激素、抗微血栓等综合治疗后2名患儿痊愈出院。结论注重孕(妇)期特殊血型的检测、对是特殊血型且发生过抗原暴露的孕妇的抗体效价做动态监测和必要治疗,有助于其娩出的新生儿RhD-HDN的及时诊和预后,减少新生儿换血后发生CLS。  相似文献   
28.
[目的]研究针刺对治疗脑卒中后假性球麻痹所致的吞咽困难的效果。[方法]采取针刺加药物结合治疗组和单纯药物对照组,将病人随机分为治疗组60例,对照组30例,以吞咽功能的变化为主要观察指标,进行治疗前后疗效的观察与统计学处理。[结果]治疗组总有效率为96.67%,对照组总有效率为46.67%,两组之间的差异有显著性意义(χ2=31.25,P<0.05);病程短、年龄小,则疗效高。[结论]针刺治疗卒中后吞咽困难有显著性疗效。  相似文献   
29.
海上石油钻井平台作业人员营养调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解石油钻井平台作业人员的膳食营养与健康状况。方法采用称重法对天津渤海石油钻井平台上的作业人员626人进行了5 d膳食调查,并进行血常规、血糖、血脂、血压、心电图、心脏彩超、腹部B超、肝功能等项目的检查。结果该单位石油钻井平台作业人员每人每日能量摄入量15.83 MJ、蛋白质166.7 g、脂肪157.0 g,分别为中国居民膳食营养参考摄入量(RNI)的118.2%、185.2%、174.4%;石油钻井平台作业人员空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、血压异常发生率分别为17.1%、7.8%、20.9%和19.2%,均高于2002年中国居民营养与健康调查结果中的平均水平。结论该单位膳食结构不合理,有导致慢性疾病发生率升高的危险。  相似文献   
30.
目的研究高电导钙离子激活钾通道(MaxiK通道)在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的过程中,其mRNA和蛋白的表达及作用。方法采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、RT-PCR及蛋白印迹,研究MaxiK通道α-亚单位的表达,并观察其特异性阻断剂-Paxilline对摄取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞中胆固醇代谢的影响。结果将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亚单位mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变(P>0.05)。5和10μmol/L的Paxilline能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论阻断MaxiK通道能抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号