急性缺血性脑卒中患者颈动脉狭窄与肌红蛋白、尿酸的相关性分析

目的研究急性缺血性脑卒中患者颈动脉狭窄与肌红蛋白(Myoglobin,Mb)、尿酸(Uric Acid,UA)的相关性。方法选择138例急性缺血性脑卒中患者,于入院后第2天测定血清Mb、UA水平,均行数字减影全脑血管造影(digital substraction angiography,DSA)检查,再根据DSA检查结果将患者分为颈动脉正常组(28例)、轻度狭窄组(37例)、中度狭窄组(35例)和重度狭窄组(38例),并进行组间比较。结果各狭窄组患者血清Mb、UA水平均显著高于无狭窄组(P 0. 01),且重度狭窄组Mb、UA水平明显高于中度狭窄组和轻度狭窄组(P 0. 05),中度狭窄组明显高于轻度狭窄组(P 0. 05),差异均有统计学意义。随着颈动脉狭窄程度的加重,患者血清Mb及UA水平有逐渐增高的趋势,二指标在各狭窄组间的差异有统计学意义(P 0. 05)。结论血清Mb、UA可能是血管炎性标志物,其水平高低可反映颈动脉狭窄程度,值得基础及临床进一步深入研究。     

脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法:实验于2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF-α(0.1,2.0,100.0ng),24h后皮下注射MPTP40mg/(kg·d),连用5d,并设对照。观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元犤(22.429±7.254)/个犦比对照组犤(64.286±13.487)个犦明显减少(t=6.6764,P<0.001),模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P<0.001);各干预组与模型组相比,黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.05),而且活化型cas-pase-3阳性细胞表达上调(P<0.05)。结论:脑池内以TNF-α预处理MPTP小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。     

电项针配合康复训练治疗脑卒中后吞咽困难

目的 观察电项针配合康复训练对脑卒中吞咽困难的干预效果。 方法①选择2004-04／12吉林大学第一医院神经内科住院的脑卒中后吞咽困难的患者60例。②电项针治疗：选穴：风池、供血、翳明、提咽。以上均取双侧穴位。选28号2寸毫针在上述穴位刺入约3．3-5．0cm。四组导线分别连接同侧风池、供血，同侧翳明、提咽，风池、提咽接正极，供血、翳明接负极。国产G-6805型电针仪，施以频率为16次／min的疏密波，电流强度以患者能耐受的最大强度为宜，每次留针20min，10次为1个疗程，共2个疗程。此外，再取颈部廉泉、外金津玉液，用28号8．3cm毫针向舌根方向刺入约5．0cm，施以100r／min捻转手法10s出针，1次／d，10次为1个疗程，共2个疗程。③康复训练包括间接方法（声门上吞咽，Mendelsohn方法，屏气-发声运动等）和直接方法（进食体位，食物形态）。④采用脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准中的吞咽困难亚量表评估吞咽障碍（0分：无异常；6分：不能吞咽，必须用鼻饲）。⑤疗效判定标准：无效：治疗后无得分增加；有效：治疗后得分增加1级。 结果 进行吞咽困难亚量表评定时有2例重度认知功能障碍，不能配合而脱落。①60例患者中，有效56例，无效4例，总有效率93％。②治疗后吞咽困难亚量表评分情况明显好于治疗前（X^2=57．04，P〈0．05）。 结论电项针配合康复训练治疗脑卒中吞咽困难有较好的疗效。     

脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

目的：研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor—alpha，TNF—α)对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法：实验于2003—09／2004—03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型，各干预组脑池内预注入TNF—α(0，1，2，0，100．0ng)，24h后皮下注射MPTP40mg／(kg&;#183;d)，连用5d，并设对照。观察小鼠行为学改变，免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果：模型组小鼠黑质TH阳性神经元[(22.429&;#177;7．254)／个]比对照组[(64.286&;#177;13.487)个]明显减少(t=66764，P&;lt;0.001)，模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P&;lt;0．001)；各干预组与模型组相比，黑质TH阳性神经元明显减少(P&;lt;0.05)，而且活化型caspase-3阳性细胞表达上调(P&;lt;0．05)。结论：脑池内以TNF—α预处理MPTP小鼠，使黑质多巴胺神经元损伤加重，其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。     

血管性痴呆脑脊液标志物的研究进展

<正>随着社会人口老龄化的加剧,痴呆的发病率越来越高。在国内,由于心脑血管疾病的发病率逐年升高,导致血管性痴呆成为痴呆患者中人数最高的群体。血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由各种脑血管病引起脑组织损害而产生的痴呆综合征~([1])。VD病因复杂,症状表现多样,严重影响老年人生活质量,因此对VD患者做到早期发现、早期诊断、早期治疗,阻止病情发展.无疑对控制VD的发展有着至关重要的意义。脑脊液标志物被认为是痴呆早期诊断的生物学标志物的最大候选者之一,近年来国内外利用脑脊液标     

UAE对女性生殖内分泌影响的临床研究

目的 通过实验室及影象学指标评价子宫动脉栓塞(UAE)后女性内分泌功能的变化,了解UAE后女性内分泌功能是否受影响及程度,为子宫肌瘤和子宫腺肌病患者保守治疗提供理论依据.方法 以接受UAE治疗的子宫肌瘤和子宫腺肌病患者为对象,分组观察有无闭经,测定性激素水平,LH试纸测排卵,B超监测卵巢大小.结果 在生育年龄组中术前及术后各项指标均无明显变化(P<0.05).在围绝经期组中术前及术后卵巢大小及激素水平有变化(P>0.05).结论 UAE对生育年龄女性生殖内分泌功能无明显影响.但对围绝经期妇女的内分泌影响有待进一步研究.     

医学院校实行分级教学的可行性分析

医学院校扩招导致学生人数剧增，素质参差不齐，出现教育质量滑坡现象。针对此问题，探讨在医学院校开展对专业基础课及专业课进行分级教学的具体方法，分析不同学生的就业去向问题，真正做到因材施教，为医学教育改革提供新的思路。     

吗啡对大鼠海马神经元钾、钙通道的作用

吗啡是常见的阿片类镇痛药，长时间应用可导致吗啡耐受和依赖，其作用机制十分复杂。海马中同时包含μ，κ，δ阿片受体，与吗啡耐受及依赖有一定的关系，并参与机体的痛觉调制过程，因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义。本文报导吗啡对培养的海马神经元电压门控性钾、钙     

电项针配合康复训练治疗脑卒中后吞咽困难

目的观察电项针配合康复训练对脑卒中吞咽困难的干预效果。方法①选择2004-04/12吉林大学第一医院神经内科住院的脑卒中后吞咽困难的患者60例。②电项针治疗:选穴:风池、供血、翳明、提咽。以上均取双侧穴位。选28号2寸毫针在上述穴位刺入约3.3～5.0cm。四组导线分别连接同侧风池、供血,同侧翳明、提咽,风池、提咽接正极,供血、翳明接负极。国产G-6805型电针仪,施以频率为16次/min的疏密波,电流强度以患者能耐受的最大强度为宜,每次留针20min,10次为1个疗程,共2个疗程。此外,再取颈部廉泉、外金津玉液,用28号8.3cm毫针向舌根方向刺入约5.0cm,施以100r/min捻转手法10s出针,1次/d,10次为1个疗程,共2个疗程。③康复训练包括间接方法(声门上吞咽,Mendelsohn方法,屏气-发声运动等)和直接方法(进食体位,食物形态)。④采用脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准中的吞咽困难亚量表评估吞咽障碍(0分:无异常;6分:不能吞咽,必须用鼻饲)。⑤疗效判定标准:无效:治疗后无得分增加;有效:治疗后得分增加1级。结果进行吞咽困难亚量表评定时有2例重度认知功能障碍,不能配合而脱落。①60例患者中,有效56例,无效4例,总有效率93%。②治疗后吞咽困难亚量表评分情况明显好于治疗前(χ2=57.04,P<0.05)。结论电项针配合康复训练治疗脑卒中吞咽困难有较好的疗效。     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.