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患者女,26岁。因四肢乏力伴双眼视物模糊3月余,加重2周于2021年2月8日就诊于河北大学附属医院神经外科。询问病史,2020年11月中旬,患者无明显诱因出现复视伴四肢乏力、腰部束带感,以右侧为重,未予重视;2020年12月中旬,患者因四肢乏力行走时摔倒出现右眼轻微视物模糊,但复视症状消失,于当地医院行头颅磁共振成像(... 相似文献
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眼底出血是临床多发的眼底血管性疾病,常见的原因包括视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、眼底动脉硬化等,它对视功能的损害极为严重,易反复发作,预后差,严重者可以致盲. 相似文献
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原发性闭角型青光眼(PACG)是临床最常见的致盲眼病之一。若眼压控制不佳,常可造成视神经萎缩,导致视力下降、视野缺损,最终失明。西医认为其主要是由于眼前房角部的解剖结构异常或功能障碍,导致房水排出受阻,进而引起眼内压增高。中医学则将本病病因病机归咎于肝火上炎、痰火郁结、肝肾阴虚以及饮邪上犯等因素。这些因素共同作用,引起气血失和、气滞血瘀,从而导致目中玄府闭塞及神水瘀滞,发为PACG。韦企平擅长中西医结合治疗不同发病阶段的PACG,对其病因病机和辨证论治有独到见解,主张本病应从肝论治,在控制眼压的基础上,重视全身辨证论治,采用针药结合治疗PACG导致的视神经萎缩。 相似文献
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目的 评价固阳化水方治疗脾肾阳虚型糖尿病黄斑水肿(DME)的临床疗效。方法 采用前瞻性随机对照试验的研究方法,观察2016年1月至2018年12月在北京中医药大学东方医院眼科门诊就诊的糖尿病黄斑水肿患者66例(66只眼),纳入患者需同时符合糖尿病黄斑水肿国际临床分型中度及以上和中医证型脾肾阳虚型的诊断标准,随机分为试验组和对照组各33例,分别给予固阳化水方中药配方颗粒剂或羟苯磺酸钙胶囊及迈之灵片口服治疗3月,根据患者的最佳矫正视力、黄斑区视网膜厚度和体积、中医证候积分等进行疗效评价。结果 2组各有30例患者完成全部治疗和观察。治疗后2组患者最佳矫正视力较治疗前均有明显改善(P<0.05~0.01),组间差异无显著性意义(P>0.05);试验组黄斑中心视网膜厚度显著降低(P<0.01),2组黄斑区视网膜体积、黄斑区平均视网膜厚度均明显降低(P<0.01),试验组明显优于对照组(P<0.01);试验组中医证候积分明显改善(P<0.05~0.01),2组比较,P<0.05~0.01。结论 固阳化水方可明显改善糖尿病黄斑水肿患者视力并降低黄斑区视网膜厚度,显著缓解患者中医症状。 相似文献
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目的:研究视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化与11778位点突变的Leber遗传性视神经病变(LHON)患者远期视功能的相关性,以及早期RNFL厚度对远期视功能的预测价值。 方法:回顾性分析经mtDNA检查确诊为11778 G>A/ND4位点突变的LHON患者23例44眼,以病程30mo远视力0.5(LogMAR)为标准将患者分为两组,先得到两组患者各预定时间点(病程)的RNFL厚度均值并对比获得备选的RNFL预测界值,再以备选界值为标准,将不同RNFL厚度的患眼分为两组进行统计分析,判断该界值能否用于预测远期视力和视野,最终选定能同时评估远期视力和视野的最早界值为目标界值。 结果:根据RNFL厚度均值的分布获得备选界值为:病程2mo 130μm,病程4mo 100μm,病程8mo 80μm,病程12mo 65μm,分析发现病程8mo时RNFL厚度是否超过80μm对远期视力的区分更佳,且对远期视野平均缺损(MD)及平均敏感度(MS)值均有很好的区分(P<0.05)。病程8mo时RNFL≤80μm的患眼远期(病程30mo)视力均低于LogMAR 0.5(WHO低视力标准),100%患眼远期为低视力; 而病程8mo时RNFL>80μm的患眼中,31%患眼远期视力优于LogMAR 0.1(相当于小数视力0.8),仅34%患眼为远期低视力,且RNFL>80μm的患眼视力和视野均显著优于RNFL≤80μm。 结论:病程8mo时RNFL厚度是否超过80μm可作为判断远期视力和视野的最佳预测界值,该界值对11778位点突变的LHON患者的远期视力、视野均有良好的预判性。 相似文献
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目的 基于数据挖掘探析国家专利中药复方治疗原发性闭角型青光眼(PACG的用药规律。方法 纳入建库至2022年12月31日中国专利公布公告网站中治疗PACG的中药复方专利。采用Excel软件对中药复方建立数据库并进行数据处理,运用R语言进行频数统计、功效归类、性味归经、关联规则及聚类分析。结果 (1)一般情况:共纳入专利160项,共涉及药物510味,药物累计频次2,055次。(2)性味归经:四气为寒性药最多,共27味(49.09%);五味以甘味药最多,共71味(47.97%);归经以肝经最多,共38味(25.00%)。(3)高频中药使用频次:使用频次>10次的中药(高频中药)有55味,使用频次最高为枸杞子(46次,28.75%),其次为熟地黄(42次,26.25%)、菊花(41次,25.63%)、甘草(39次,24.38%)、决明子(38次,23.75%)。(4)高频中药功效归类分析:排名前5位为清热药(14味,25.45%)、补虚药(12味,21.82%)、解表药(8味,14.55%)、平肝息风药(5味,9.09%)、利水渗湿药(4味,7.27%)。(5)关联规则分析:高频药对排... 相似文献
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基于既往文献和"燕京韦氏眼科流派"典籍对目痛辨证论治的的初步归纳,认为目痛病因可因"不通"或"不荣"所致,也可因机体"失常"而致气血阴阳失调引起疼痛;辨证可从阴阳、虚实、气血、脏腑等入手,结合循经部位、是否兼夹头风等分型论治,采用中药和针灸相结合的办法进行治疗。对于病因不明或者治疗后症状缓解不明显的目痛,可有效缓解患者的疼痛症状。 相似文献
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目的:观察视清饮对阴虚燥热型非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)视网膜神经的作用。方法:选取2018年1月至12月就诊于北京中医药大学东直门医院眼科的60例阴虚燥热型NPDR患者,随机分为试验组和对照组,每组30例。两组均控制血糖和基础疾病水平,试验组加予口服视清饮中药颗粒每日2次,疗程4周,分析两组治疗前后的中医症状、最佳矫正视力、视野、眼底情况、光学相干断层扫描和电生理指标的变化。结果:治疗后,试验组的眼底疗效及中医症状评分改善优于对照组(P<0.01);试验组组内加权视野指数和光学相干断层扫描视盘旁全周及下方象限视网膜神经纤维层厚度改善(P<0.05,P<0.01)。结论:视清饮对阴虚燥热型NPDR的眼底及症状有一定的改善作用。 相似文献
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目的评价"杞菊甘露散熏蒸法"治疗对肝肾不足型干眼患者视觉相关生存质量的影响。方法收集门诊就诊的肝肾不足型干眼患者60例,采用计算机产生的随机数字将患者分为2组,分别给予人工泪液治疗(对照组)或杞菊甘露散熏蒸+人工泪液治疗(试验组)。治疗前及连续治疗14 d后,分别观察患者泪膜破裂时间(BUT),基础泪液分泌量(SIT),并对患者的主观症状评分及视觉相关生存质量(VRQOL)评分进行分析比较。结果治疗14 d后试验组和对照组的BUT、SIT、主观症状总评分、VRQOL各项评分均优于治疗前(P〈0.001);试验组BUT、主观症状总评分、VRQOL一般健康状况评分的改善幅度好于对照组(P〈0.05),SIT及VRQOL活动障碍评分、视力障碍评分的改善幅度与对照组无统计学意义的差异(P〉0.05)。结论杞菊甘露散熏蒸联合人工泪液治疗对肝肾不足型干眼患者的体征、主观症状和视觉生存质量均有改善作用,该疗法在延长BUT、减轻主观症状及提高VRQOL评分项目中的一般健康情况评分上优于人工泪液。 相似文献
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目的:通过生物信息学手段分析原发性开角型青光眼(POAG)进展过程中调控铁死亡相关的关键基因,旨在进一步揭示铁死亡在POAG中的生物学机制。 方法:从GEO数据库中获取小梁网来源的GSE27276数据集,其中包括19个POAG小梁网组织样本和17个正常小梁网组织样本; 下载FerrDb数据库整理的铁死亡相关基因,将GSE27276数据集与铁死亡基因集进行映射,筛选POAG中铁死亡相关的预后差异表达基因(DE-FRGs)并进行相关性分析,进一步了解DE-FRGs的GO和KEGG通路富集。应用LASSO回归模型与SVM-RFE模型两种机器学习的算法筛选铁死亡相关POAG的关键基因,将两种模型的筛选结果取交集,获得最佳特征基因,使用受试者特征曲线(ROC)评估临床诊断能力; 对最佳特征基因进行单基因基因组富集分析(GSEA)和变异分析(GSVA); 借助视乳头来源的GSE2378与GSE9944数据集验证最佳特征基因的表达水平。 结果:与正常小梁网组织相比,POAG的小梁网组织有396个铁死亡基因存在差异表达,其中39个为上调基因,64个为下调基因,Spearman相关性分析显示上调基因和下调基因均有一定的相关性。GO功能和KEGG通路富集分析显示,差异基因主要富集在氧化应激反应和铁死亡通路; 通过LASSO和SVM-RFE算法将18个DE-FRGs确定为关键基因,具有更高的诊断价值。GSEA和GSVA富集分析显示GDF15、MFN2和OTUB1基因与谷胱甘肽代谢通路密切相关,其中MFN2和OTUB1分别在高表达组和低表达组中激活谷胱甘肽代谢通路。GSE2378与GSE9944数据集交叉验证明确视乳头标本中CREB1的表达水平相对于正常视乳头样本显著升高,这与GSE27276数据集小梁网样本表达一致。 结论:基于生物信息学分析挖掘得到396个POAG的DE-FRGs,通过构建机器筛选模型和外部数据集交叉验证,筛选出CREB1有望成为潜在诊断生物标志物的最佳特征基因,为进一步深入阐明POAG铁死亡相关的分子机制和诊断提供靶点。同时筛选的基因还需要进一步体内、外实验验证,揭示铁死亡在POAG中的生物学机制。 相似文献
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