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11.
黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :研究黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响 ,探索黄芩苷治疗脑缺血的药理作用机制。方法 :分别从假手术组、局灶性脑缺血组、黄芩苷治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA ,Cy3 ,Cy5荧光标记 ,反转录分别合成cDNA探针后 ,与含有 4096条大鼠基因的BioStar基因表达谱芯片杂交 ,AxonGenepix 40 0 0B扫描仪扫描 ,GenePixPro 3 .0软件分析表达信号。结果 :大鼠局灶性脑缺血组差异表达的基因有 211条 ,其中 12条基因上调 ,199条基因下调。黄芩苷治疗后差异表达的基因有 177条 ,其中有 89条基因上调 ,而 88条基因下调。进一步分析发现 ,1个在模型组下调的基因经黄芩苷治疗后上调 ,3个在模型组上调的基因经黄芩苷治疗后下调 ,3个在模型组上调的基因经黄芩苷治疗后表达进一步增强。结论 :在基因组水平上黄芩苷可能通过多基因 ,多途径调节大鼠脑缺血基因表达谱而发挥药理作用。 相似文献
12.
目的:探讨比较沙棘总黄酮(TFH)和广枣总黄酮(TFC)对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变。方法:应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测了经TFH和TFC处理后的缺血心肌组织和未经处理的的对照组缺血心肌组织中的蛋白质谱。用PHSII-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析。结果:与对照组的缺血心肌组织相比,经TFH处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获6个存在有差异的蛋白质峰,其中有1个呈高表达,有5个呈低表达;经TFC处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获7个存在有差异的蛋白质峰,其中有2个呈高表达,有5个呈低表达:TFH和TFC比较,各蛋白质表达峰的强度有所差别。结论:TFH和TFC均可从蛋白质水平进行调节从而产生抗心肌缺血作用,但它们所影响的蛋白种类、数量及作用机制均有所差别。 相似文献
13.
裸鼠高致瘤性K562-n细胞系代谢相关基因表达变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索K5 6 2和K5 6 2 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 6 2细胞和K5 6 2 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在高致瘤性K5 6 2 n细胞与K5 6 2细胞之间有显著的变化。K5 6 2 n细胞表达上调的基因包括Dihydrodiol脱氢酶基因、肝Dihy drodiol脱氢酶基因、NAD依赖的亚甲基四氢叶酸脱氢酶 /环化脱水酶基因、人胎盘特异性ATP结合盒转运蛋白基因 ,表达下调的基因包括溶血磷脂酸酰基转移酶基因、线粒体异柠檬酸脱氢酶基因、精氨琥珀酸裂解酶基因、核糖核苷酸还原酶M1亚基基因、焦磷酸法尼酯合成酶基因、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶基因、细胞粘附蛋白SQM1基因等。结论 K5 6 2 n细胞的裸鼠高致瘤性等生物学特性与一系列细胞物质代谢酶和物质转运蛋白基因的表达变化有关。 相似文献
14.
利用基因芯片研究与胶质母细胞瘤侵袭性相关的基因 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨利用基因表达谱芯片筛选人脑胶质母细胞瘤与侵袭性相关基因的表达及功能。方法用含13 939种人类基因的BioStarH140S型芯片,以成人脑及6例胶质母细胞瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片;ScanArray4 000扫描芯片荧光信号,提取脑及胶质母细胞瘤组织差异基因,并进行生物信息分析及功能研究。结果表达谱芯片筛选出胶质母细胞瘤差异基因198条(1.42%),与细胞信号和传递蛋白、细胞骨架、代谢、蛋白翻译合成、细胞周期蛋白类、癌基因和抑癌基因等多类基因密切相关;与侵袭性相关的8条细胞骨架和细胞外基质基因表达谱相似,均在胶质母细胞瘤中显著上调,生物信息分析为α-连环素基因、钙粘附素1基因、层粘连蛋白、纤连蛋白1基因、基质金属蛋白酶2、Ⅲ型胶原基因、组织金属蛋白酶抑制1基因和血小板衍生生长因子受体A基因。结论表达谱芯片是高通量筛选胶质瘤相关基因的生物高新技术,侵袭性相关基因为判断胶质母细胞瘤患者的预后提供了分子生物学指标,有助于临床诊治。 相似文献
15.
丹皮酚对小鼠淋巴细胞转化的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察丹皮酚对小鼠淋巴细胞转化的影响.方法:对小鼠进行灌胃给药,注射植物血凝素攻击,观察脾脏指数和胸腺指数及淋巴细胞转化率.结果:丹皮酚75.4mg/kg,37.7mg/kg,18.9mg/kg与对照组相比,脾脏指数分别增加28.3%,61.3%,15.1%;胸腺指数分别增加67.4%,79.1%,34.9%;淋巴细胞转化率分别增加31.4%,57.6%,20.9%.结论:丹皮酚对小鼠免疫功能有增强作用,可使小鼠脾脏指数和胸腺指数及淋巴细胞转化率明显提高. 相似文献
16.
裸鼠高致瘤性人白血病细胞系肿瘤相关基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法:应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果:K562-n细胞中表达上调的与白血病及其他肿瘤发生、发展相关的基因包括加dek基因和DP1基因(结肠直肠多发性息肉病位点基因)。许多肿瘤抑制基因或包含潜在的肿瘤抑制基因的序列在K562-n细胞中表达下降,如染色体12p13序列(U47924).锌指蛋白127-Xp基因和锌指蛋白198基因,prohibitin基因、DNF15s2基因、hMSH2基因(遗传性非息肉性结肠癌基因,为碱基错配修复基因)、环孢素受体基因。结论:K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一系列癌基因的表达上调和抑癌基因的表达下调有关。 相似文献
17.
18.
为进一步探讨遗传性红细胞嘧啶5'-核苷酸酶Ⅰ(P5'N-Ⅰ)缺乏症的发病机制,在纯化人红细胞P5'N-Ⅰ的基础上,分别用质谱仪和氨基酸分析仪分析其分子量及氨基酸组成,同时将该酶经胰蛋白酶水解后进行微量测序,并行生物信息学分析.研究结果:质谱分析表明在蛋白电泳呈一条带的纯化的人红细胞P5'N-Ⅰ中发现3种分子量成倍数关系,且质谱图曲线非常吻合的蛋白,分子量分别为26 952.9,55 476及110 938.测出1个酶解肽片段N末端的10个氨基酸序列为:I-E-G-P-T-I-R-Q-I-E.在数据库中未发现同源性片段.氨基酸分析表明该酶至少由18种氨基酸,约253个氨基酸残基组成.结论:人红细胞P5'N-Ⅰ可能为一种多亚基组成的变构酶,生理状态下可能存在同源二聚体或四聚体.所测氨基酸序列可作为筛选目的基因的探针.所测氨基酸组成为确定其蛋白一级结构提供了重要依据. 相似文献
19.
20.