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连续并行求解大量心肌细胞的动作电位方程以及计算第一相邻细胞对之间的跨缝隙连结兴奋的传导是心脏电生理模型的运行方式,故跨缝隙连结兴奋传导的仿真是建模与仿真中的主要问题之一。本文提出了我们在构造一个全心脏电生理模型所涉及的跨缝隙连结兴奋传导仿真的有关问题,介绍了解决的方法,并讨论了这些方法的副作用 。 相似文献
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本文报告1616例正常人HC导联计测心电触配组的筛选结果。P电轴最优化配组是HR_3/CL_4°均值为52.36±6.22°变异系数为11.89%;QRS电轴最优化配组是HO/CL_4(HR_3/CL_4) 均值为30.49±31.51。(47.16±33.58°),变异系数103.35%(72.74%);T电轴最优化配组为HR_3/CL_4,均值为51.67±3.79°、变异系数7.47%。P电轴和T电轴较常规最优化配组(Ⅰ/Ⅲ,Ⅰ/aVF)更稳定,但QRS电轴与常规导联无显著性差异。 相似文献
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目的:比较新西兰兔实验性高前壁心肌坏死Wilson和头胸(head-chest,HC)导联的定位诊断。方法:采用冰乙酸化学腐蚀法复制高前壁心肌坏死的动物模型30只,记录心表心电图加以确认,再记录胸痛体表70点的ECG。根据病理性Q波出现和分布范围的不同,判断两种导联定位诊断的差异。结果:Wilson导联在胸痛部区域都记录到病理性Q波,而HC导联仅在胸部小范围内记录到病理性Q波,同一测试点两种导联记录到的病理性Q波的例数,经配对计数资料的x^2检验有显性差异(P<0.05),同一试点H导联病Q波阳性率显少于Wilson导联。结论:Wilson导联记录到病理Q波的范围过于广泛,而HC导联则相对集中,与心肌坏死区域相当,故HC导联对于高前壁心肌坏死定位诊断的价值优于Wilson导联。 相似文献
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心肌透壁坏死的定位诊断 ,HC已显示出它的优越性 ,本文探讨ST段HC导联和Wilson导联的改变并对心外膜下的差异、心肌坏死的定位诊断。1 资料与方法1 1 动物模型 第一军医大学动物所繁殖新西兰大白兔 3 0只 ,体质量 ( 2 2±0 3 )kg ,雌雄不拘 ,3 %戊巴比妥钠 2 5mg kg bg w耳缘静脉注射麻醉 ,0 5 %硫化钠脱去兔胸背部被毛 ,沿胸骨左缘作长4 0cm纵切口 ,钝性分离组织 ,暴露左肋软骨。剪断第 1~ 4肋软骨 ,用拉钩暴露纵隔 ,可见心包及跳动的心脏。用眼科镊夹起并从左高前壁处剪开心包膜。采用自制损伤导管 ,一端… 相似文献
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1908年Lohan首先应用福尔马林浸泡的海绵直接损伤心肌。此后有人提出氯乙烷冷冻法、电烧伤法和直接创伤法等。在上述方法的基础上,我们应用双层套管吸附固定和化学损伤心肌的方法,定位定量地复制心肌坏死动物模型,取得较好的效果,现报告如下。 相似文献
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介绍了数字化全同步双导联多导心电图分析系统的原理、硬件、软件设计等,该系统不仅可分别检测处理常规(Wilson)导联系统12导心电图或头胸导联系统(HC:head chest)12导心电图又可同时检测处理常规导联系统12导心电图和头胸导联系统12导心电图,并对两种导联进行对比与分析。 相似文献
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目的从新西兰兔心肌坏死动物模型复制前后Q波在体表位置的变迁探讨病理性Q波的形成原因。方法30只新西兰兔采用Wilson导联记录其胸背部预定点的心电图,与经定量化学损伤法复制的高侧壁心肌坏死动物模型相同体表测试点记录的心电图进行比较,统计相关位点出现病理性Q波的例数。结果在坏死区域正对的体表部位出现了病理性Q波,而对应区域的病理性Q波消失。经配对计数资料的χ2检验, 有显著性差异(P<0.05)。结论病理性Q波可能是负性的心室腔电位通过该坏死“窗口”传到体表形成的。 相似文献
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目的 比较犬右室梗死(RMI)时ST段在头胸导联(HC)及Wilson导联(WL)的改变。方法 采用勒流器阻断16只杂种犬右侧冠状动脉,复制出挖于临床RMI的动物模型,并与同数量的正常犬,取相同位置的测试点,经多导生理记录仪,同步记录胸背部相同测试点的心电图。结果 2种导联在胸背部的相应测试点都记录到ST段规律性降低,HC ST段变化较WL明显,经配对t检验,有显性差异(P<0.05)。结论 阻断右侧冠脉可以成功复制犬的RMI模型。HC对RMI的诊断优于WL。 相似文献