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彩色多普勒超声辅助全切除颅内动静脉畸形的临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨颅内动静脉畸形切除术中应用彩色多普勒超声判断动静脉畸形的范围及切除的完整程度.方法 对24例颅内动静脉畸形者供血动脉测定阻力指数(resistive index,RI),辨别供血动脉及引流静脉.切除畸形后,对供血动脉再次扫描,通过切除前、后RI值的对比来判断畸形是否全切除.结果 切除畸形前应用彩色多普勒超声扫描,影像精确显示了畸形的部位及范围.其供血动脉的平均RI值为0.36,畸形全切除后的平均RI值为0.62.2例患者切除后扫描显示有畸形血管残留,其供血动脉RI值仍保持低水平.对残留畸形再次切除后,其供血动脉RI值明显升高.结论 术中应用彩色多普勒超声扫描对畸形血管周围动脉的RI值测定,可鉴别供血动脉.通过对畸形血管切除前、后的影像以及供血动脉RI值的对比,可判断畸形血管是否全切除. 相似文献
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目的:探讨活性氧族(reactive oxygen species, ROS)在延髓面神经后核内侧区(the medial area of nucleus retrofacialis,mNRF)对呼吸节律调控的作用.方法:仿Suzue方法制作新生大鼠含有舌下神经根及mNRF的离体延髓脑片标本,以吸附电极记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(respiratory rhythmic activity, RRA)作为呼吸活动的指标,采用全细胞膜片钳记录模式在mNRF同步记录呼吸神经元.分别观察特丁基氢过氧化物(t-butyl hydroperoxide,tBHP)、α-硫辛酸 (α-lipoic acid,α-LA)对mNRF呼吸起步神经元及RRA的影响.结果:tBHP可显著使呼吸周期缩短、幅度增加,α-LA使呼吸周期延长、幅度降低;同时α-LA可使Cd2 非敏感性呼吸起步神经元动作电位周期显著延长,幅度降低,对Cd2 敏感性呼吸起步神经元无显著影响;voltage steps和ramps表明α-LA可抑制Cd2 非敏感性起步神经元的短暂性和持久性的钠电流.结论:ROS对RRA、Cd2 非敏感性起步神经元具有兴奋性作用,是通过调节钠电流而起作用的. 相似文献
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N—亚硝基肌氨酸乙酯(NSEE)诱发昆明小鼠前胃癌变,再以羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)治疗结果发现实验组中癌细胞的浸润深度显著浅于对照组(P<0.05);实验组核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数及细小、不规则颗粒所占比例均低于对照组(P<0.05);实验组癌周淋巴细胞浸润反应则较对照组显著(P<0.05)。提示Ge-132对NSEE诱发的小鼠前胃癌有一定的治疗作用;并从免疫形态学证实介导宿主免疫反应可能是Ge-132发挥抗癌作用的机制之一。本研究为Ge-132用于临床提供理论依据。 相似文献
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新生大鼠脑缺血时海马区bc1-2基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因在神经元凋亡中的作用。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气的混合气体建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72 h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果各组海马脑区阳性凋亡细胞的病理变化是染色质固缩边集、细胞质浓缩,胞浆内出现浓染颗粒,核膜也可出现,质膜分隔胞质,可形成凋亡小体。TUNEL染色的阳性细胞数与bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异(FTUNEL=334.0,PTUNEL<0.01;Fbcl-2=42.7,Pbcl-2<0.01)。凋亡阳性细胞出现与bcl-2蛋白表达在12 h呈负相关(γ=-0.79,P<0.05)。HIBD后0.5~12 h,bcl-2蛋白表达越多,阳性凋亡细胞越少。海马区bc1-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6 h达到高峰,之后渐下降。结论bc1-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。 相似文献
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