白介素—12的研究新进展

白介素－12是由单核／巨噬细胞及B淋巴细胞产生的一种异源二聚体分子，合成受多种因素影响，其具有多种生理及病理功能，可用于感染，肿瘤，自体免疫性疾病等的治疗。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给与腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前,干预第20天、第40天时椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达,进行对比。结果:干预第20天,第40天,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预第20天,第40天时椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1 mRNA表达,这可能为防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

慢性肺源性心脏病患者血浆晚期氧化蛋白改变的意义

目的 了解慢性肺心病患者血浆晚期氧化蛋白(AOPP)变化的临床意义.方法 采用ELISA方法动态观察65例慢性肺心病患者及30例健康对照者血浆AOPP的含量.结果 慢性肺心病患者急性加重期及缓解期血浆AOPP的含量为(143.51±32.83)μmol/L和(56.55±14.48)μmol/L,明显高于对照组(23.14±8.24)μmol/L, P均<0.01:在急性加重期,患者心功能越差,血浆AOPP的含量越高,心功能Ⅳ级者(157.03±41.09)μmol/L心功能Ⅲ级者(104.25±24.47)μmol/L心功能Ⅱ级者(33.93±12.91)μmol/L及对照组(P均<0.01);另外,在急性加重期患者AOPP含量与PaO2(5.08±2.65)kPa和pH值(7.29±0.31)均呈显著负相关(r分别为-0.55和-0.58, P均<0.01),而与PaCO2(7.92±2.69)kPa呈显著正相关(r=0.65, P<0.01). 结论 AOPP可能参与了慢性肺心病的发病过程,测定血浆AOPP的含量对评估慢性肺心病患者的病情变化及严重程度有一定的意义,拮抗AOPP的治疗有助于缓解患者的病情.     

重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制

目的探讨重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制。方法获取骨髓来源的M0型巨噬细胞为研究对象,以650、700、750和800μg/mL浓度的重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞,检测比较不同浓度干预24、48和72 h后的细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)、M1型巨噬细胞表面特异性标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型巨噬细胞标志物(FIZZ1)等mRNA表达量的变化,分析三者表达水平之间的关系。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后采用流式细胞仪分别检测各组巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)比例。结果随着重组旋毛虫53000蛋白干预时间的延长,各组SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低,且同一时间点随着重组旋毛虫53000蛋白浓度升高,SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低(P0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,各浓度重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞的SOCS3与其iNOS和FIZZ1表达量均呈负相关(P0.05)。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后,流式细胞仪检测结果显示随着重组旋毛虫53000蛋白浓度的升高,FITCCD206(+)巨噬细胞比例亦不断升高,各浓度间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论重组旋毛虫53000蛋白可能通过调控SOCS3表达诱导M0型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化且极化趋势具有一定的剂量依赖性。     

全科医学基地建设的思考与展望

目的 发展全科医学,培养全科医生是建立符合国情的分级诊疗制度,加快医疗卫生事业发展,深化医疗卫生事业改革的重要部分。 方法 总结了中山大学附属第一医院全科医学基地多年以来在全科住院医师规范化培训和全科师资培训中的经验。首先在全科住院医师规范化培训中采用“医教协同”“三环式管理”“上下联动”的培训管理模式、对人文教育的重视、积极借助社会资源,提升区域全科医生诊疗水平以及采用“导师负责制”培养全科医生高水平、专业化的科研能力,达到“五证合一”。其次通过临床带教师资课程的系统培训,丰富带教师资的临床教学方法,提高带教师资的临床教学技能,包括与英国伯明翰大学签署合作协议,成立“广州-伯明翰医联体”,进行个性化教学,传达“自我导向型学习”的教育理念。另外五年制临床医学本科生开设《全科医学概论》课程,以理论授课与社区医院见习相结合的形式,使医学生对全科医学的概念、工作性质、实际运用有感性和理性的认识。 结果 建立了有特色的全科医师规培基地;为华南地区构建了一支高素质全科医师带教师资队伍;引发医学本科生的兴趣,为社会培养未来的全科医生。 结论 通过努力,我们将建设高质量的全科医学基地,为国家培养更多的全科医学人才。      

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症2769例临床分析

目的：回顾性总结胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症的临床疗效及不良反应,探讨胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症的临床实用价值。方法：收集2006年1月至2015年12月经颈椎MRI扫描证实为颈椎间盘突出症,接受胶原酶溶解术治疗,且资料完整的2769例患者进行疗效分析。结果：2769例中,疗效优1440例（52.0%）、良787例（28.4%）、可351例（12.7%）、差191例（6.9%）;优良率为80.4%,总有效率为93.1%。未发现明显不良反应。结论：胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症安全、有效,其作用机制有待进一步研究。     

Bcl-2和p 53蛋白表达在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用研究

目的 探讨Bcl-2和p53基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=24).以盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.术后3、9、12和24 h各取6只大鼠的心肌组织备检.以电镜和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡变化;用免疫组化法检测Bcl-2和p53的蛋白表达.结果 模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)随时间延长明显升高,于12 h达峰值C(55.633±2.073)%),24 hC(33.683±2.070)%]较12 h明显下降,但各时间点均明显高于正常对照组[(1.500±0.141)%]和假手术组[(1.567±0.258)%],差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组各时间点p53基因的蛋白表达阳性数[3 h最低为(13.817±0.964)%.12 h峰值为(80.567±5.055)%]均较正常对照组C(0.617±0.232)%]和假手术组C(0.600±0.297)%)明显升高(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果一致;而Bcl-2基因的蛋白表达阳性数C3 h最高为(31.650±1.799)%,12 h最低为(0.650±0.308)%]均较正常对照组[(47.017±0.691)%]和假手术组[(46.817±0.567)%]明显降低(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果趋势相反.结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,对其进行干预,以改善脓毒症的预后.     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究

目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因，以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型，治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK—MB)浓度的变化。结果CLP术后大鼠血清TNF—α、IL-1β显著升高，ALT、BUN、Cr、CPK—MB也进行性升高；血清ALT、BUN、Cr、CPK—MB变化与TNF—α、IL-1β呈显著正相关。应用SB203580后，血清TNF—α、IL-1浓度显著降低，同时ALT、BUN、Cr、CPK—MB也降低。结论TNF—α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一，通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用。