现代教育技术在医学生临床基本技能教学中的应用探讨

通过探讨基础仿真模拟技术、高级综合模拟人技术、多媒体教学技术、计算机辅助教学、网络教学等现代教育技术的特点,分析各种现代教育技术手段教学方法的优缺点,提出通过优化组合各技术手段方法,可以实现优势互补,相辅相成,从而建立临床基本技能的立体化教学模式,提高教学效果。     

C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用

目的探讨C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）在血管钙化中的作用。方法用肌注维生素D3和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化（VDN组大鼠），背部皮下埋泵CNP[500ng／（ks．h）]持续释药4周。进行Von Kossa染色、钙含量及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定。放射免疫法测定血浆和血管组织CNP含量；半定量RT-PCR方法测定血管CNP、钠尿肽受体（NRB、NPR-C）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN），     

基于卓越医生培养模式的病原生物学课程教学优化实践

目的：探索教学资源整合及优化在病原生物学课程改革中的效果。方法以传统病原生物学课程教学方法为基础,在医学卓越班中采取病原生物学课程内容整合与优化、网络教学建设等一系列改革措施。结果改革后的病原生物学课程教学受到学生的好评。结论病原生物学课程教学优化实践不仅有效增强学生课堂学习的主动性,并提高了学生自主学习能力和创新发展能力。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血损伤和IL-10、TGF-β1表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,同时检测血清和脑组织中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达以探讨神经修复的可能机制。方法 36只SD雄性大鼠,随机分为3组:空白组、模型组和实验组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),实验组缺血24小时后予以BMSC移植干预,模型组给予等量生理盐水,空白组不做处理。分别于移植后第1、3、7、14天不同时间点观察神经行为学评分,通过TTC染色测量脑梗死体积,ELISA及Western blot的方法检测大鼠血清及脑组织中炎症因子IL-10、TGF-β1的变化情况。结果空白组低表达IL-10、TGF-β1;与空白组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积增大(P0.01),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,实验组大鼠脑梗死体积减小(P0.05),3天、7天及14天中神经行为学评分明显降低(P0.05),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P0.01),且随着1、3、7、14天的时间的推移,IL-10、TGF-β1表达逐渐下调。结论骨髓间充质干细胞对缺血性脑损伤有修复作用,其机制可能与促进抗炎因子IL-10、TGF-β1的分泌有关。     

杜仲叶提取物对清醒大鼠血压的影响

目的:观察杜仲叶提取物急慢性降压作用。方法:以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压:(1)测量自发性高血压大鼠(SHR)多次灌胃杜仲叶提取物的血压变化,观察其慢性降压作用。(2)测量肾性高血压大鼠1次灌胃杜仲提取物后1,2,4,6,8h的血压,以观察提取物急性降压作用。结果:(1)连续18d灌胃杜仲叶提取物4.2g.kg-1或6.3g.kg-1均明显降低SHR血压。(2)一次性灌杜仲叶提取物4.2g.kg-1或6.3g.kg-1均明显降低肾性高血压大鼠血压。结论:杜仲叶提取物有明显的降低急慢性血压作用。     

铁死亡在高血压发病中的作用

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联系,以及铁死亡影响高血压的相关可能机制,以期为高血压的治疗提供新的思路。     

PCSK9在多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞中的表达研究

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞中的表达情况,并探讨PCSK9表达与PCOS卵巢组织以及睾酮处理的KGN细胞中脂质状况的关系。方法通过来曲唑联合高脂饲料喂养构建PCOS大鼠模型,油红O染色观察PCOS大鼠卵巢组织中脂质分布情况;生物信息学分析筛选PCOS卵巢与正常卵巢转录组数据中参与脂质代谢通路的差异表达基因;采用免疫组织化学和Western blot技术检测PCSK9蛋白在PCOS卵巢组织中的表达情况;采用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot技术检测不同浓度睾酮处理的KGN细胞中PCSK9和低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达差异;免疫荧光显微镜观察KGN细胞对Dil-LDL的摄取能力。结果油红O染色结果显示PCOS卵巢组织中颗粒细胞上的脂滴分布较正常卵巢组织明显减少;生物信息学分析结果显示PCOS大鼠卵巢组织中上调的PCSK9主要参与胆固醇代谢通路;免疫组织化学和Western blot结果显示PCSK9蛋白主要定位于颗粒细胞且在PCOS大鼠颗粒细胞中表达增加;免疫荧光、qRT-PCR和Western blot结果显示KGN细胞中PCSK9的表达随睾酮浓度的增加而增加,LDLR的表达随睾酮浓度的增加而减少;睾酮(100 nmol/L)可减弱KGN细胞对Dil-LDL的摄取能力。结论 PCSK9在PCOS卵巢颗粒细胞中高表达,其可导致LDLR蛋白表达降低,使颗粒细胞脂质摄取不足。     

氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

目的 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响.方法 以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达.结果 与对照组比较,oxHDL、oxHDI2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28％、35％和49％、47％;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);且以oxHDL3的作用最强.结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强.     

槲皮素抑制诱导型一氧化氮合酶减轻脓毒症大鼠的心肌损伤

目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,免疫印迹法测定心肌组织iNOS蛋白表达,酶法测定心肌组织匀浆中iNOS活力及NO含量。结果脓毒症组大鼠LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax与-dp/dtmax均有所下降,而槲皮素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症组大鼠左心室心肌组织iNOS的表达上调,iNOS的活力升高,NO的含量增加,而槲皮素预处理组以上指标的增加幅度较小。结论槲皮素通过降低心肌组织iNOS的表达及活力,抑制脓毒症时心肌组织中过量的NO产生,减轻脓毒症心肌损伤。     

THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中肝X受体-α乙酰化修饰改变与SIRT1有关

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合,免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24h和48h后,细胞内胆固醇含量增加,SIRT1与肝X受体-α共沉降,去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高,SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中,肝X受体-α与SIRT1存在相互作用,肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低,其机制与SIRT1的水平升高有关。