脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素

目的观察脂肪组织能否产生H2S以及探讨脂肪组织产生的H2S是否为胰岛素抵抗发病的重要调节分子及其可能的机制。方法测定了不同年龄大鼠、果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠和不同葡萄糖浓度刺激下脂肪组织H2S产率及H2S产生过程中的关键酶胱硫醚-r-裂解酶（CSE）蛋白表达的变化，观察了H2S对胰岛素刺激的脂肪细胞2，3-脱氧葡萄糖摄取的影响。     

匹多莫德、地塞米松联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效分析

目的探讨支原体肺炎患儿经匹多莫德、地塞米松联合阿奇霉素治疗对其血清炎症因子水平、免疫功能及临床疗效的影响。方法选取2016年2月-2019年6月该院收治的支原体肺炎患儿97例为研究对象,根据随机数字表法分为研究组50例和对照组47例。对照组患儿给予阿奇霉素治疗,研究组患儿在阿奇霉素序贯疗法基础上给予匹多莫德、地塞米松联合治疗,连续治疗2周后对比两组患儿血清炎症因子水平和免疫功能相关指标变化情况,并评估其临床疗效。结果治疗前,两组患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,两组患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平较治疗前明显下降,且研究组患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平下降幅度明显大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组患儿CD3^、CD4^、CD8^、CD4^/CD8^水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,两组患儿CD3^、CD4^、CD4^/CD8^水平较治疗前明显上升,且研究组患者CD3^、CD8^、CD4^/CD8^水平上升幅度大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患儿CD8^水平较治疗前明显下降,且研究组患儿CD8^水平下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患儿治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对支原体肺炎患儿行匹多莫德、地塞米松联合阿奇霉素治疗能明显降低患儿血清炎症因子水平,促进其免疫功能改善和临床疗效提升,临床推广应用价值较高。     

oxHDL3、oxLDL诱导THP-1单核源性巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、HLA-DR、CD86

目的动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病,其脆性斑块的两个主要特征是含有大量的炎症免疫介质和巨噬细胞.oxHDL和 oxLDL被发现存在于粥样斑块内,探索、比较其对炎症免疫介质产生的影响有助于进一步阐明As发生发展的机制.方法用RT-PCR和流式细胞术等方法观察oxHDL3和oxLDL对THP-1单核源性巨噬细胞表达4种动脉粥样硬化相关基因(炎症免疫反应相关)IL-1β、IL-6、CD86、HLA-DR的影响.结果THP-1单核源性巨噬细胞经oxHDL3和oxLDL处理后,IL-1β、IL-6的mRNA水平明显上调,CD86、HLA-DR的表面表达增强,CD86 、HLA-DR 细胞的百分比显著提高.而天然HDL3和LDL不具有上述效应.结论oxHDL3和oxLDL经诱导或增强巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、CD86和HLA-DR,可能参与动脉粥样硬化病变的形成与发展.     

组织因子及组织因子途径抑制物与动脉粥样硬化的关系

组织因子及组织因子途径抑制物可促发、调节粥样血栓形成过程。组织因子是血栓形成的启动因子,具有促进血管新生和细胞迁移的功能,通过凝血功能及非凝血功能在动脉粥样硬化斑块中起作用,而组织因子途径抑制物是组织因子途径生理性抑制剂。文章探讨组织因子及组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化斑块中的作用,对临床治疗因动脉粥样硬化引起的心血管疾病具有重要的理论和现实意义。     

糖尿病性心肌病和亚临床心血管疾病:动脉粥样硬化的多民族研究

研究表明,在没有临床心血管疾病的糖尿病患者中,左心室质量增加,舒张功能障碍。在糖尿病中,很少有证据证明亚临床心血管疾病对心室异常有潜在作用。为此,我们观测了糖尿病性心肌病是否与亚临床动脉粥样硬化有关,以及是否与损伤性禁食葡萄糖的异常有关。在4 991个年龄在45~84岁没有心血管疾病临床症状的志愿者所做的多民族动脉粥样硬化病例对照研究中,用磁共振法测量左心室质量、舒张期末容积和搏出量,用冠状动脉钙离子和颈动脉内膜基质的厚度来评估动脉粥样硬化程度。在分析磁共振法测量和葡萄糖状态的关系时用多变量直线回归。结果发现,左…     

高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用

目的研究高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）及其亚类对EEV304细胞产生组织因子的调控作用。方法实验分时照组（未加任何刺激因素）、刺激因素组（分别加组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白）和刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组。用TRIZOL法抽提RNA，普通PER、实时定量PER检测组织因子表达情况。结果未加任何刺激因素的ECV304细胞不表达组织因子。刺激因素组：（1）组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白（oxidized high density lipoprotein）能刺激ECV304细胞产生组织因子（P〈0.05）。（2）刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组分别跟加相同刺激因素组相比，均能使组织因子的表达下降。     

动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡的后果和在治疗上的意义:病变阶段和吞噬效率的重要性

巨噬细胞凋亡贯穿于动脉粥样硬化的整个过程，然而新近的体内研究表明，其后果在动脉粥样硬化病变的早期和晚期截然不同。在早期病变中，吞噬细胞可有效清除凋亡细胞，巨噬细胞凋亡可减少病变细胞成分和抑制病变进展。而在晚期病变中，许多因素可能引起吞噬细胞清除凋亡细胞功能受损，导致这些细胞继发坏死和炎症反应。     

氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

目的： 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法：实验分为阴性对照组、阳性对照组（加组胺）、HDL、oxHDL 4组, ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL（10-120 mg/L）和组胺(1×10-9-1×10-4 mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR (RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125［c-Jun氨基端激酶(JNK) 特异性抑制剂］、SB203580［p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK) 特异性抑制剂］、 PD98059［细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 特异性抑制剂］,观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。 结果：正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5 mol/L时最高,约为1×10-9 mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL 20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍（P<0.05）,并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。 MAPKs（JNK、p38 MAPK、ERK1/2）抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%（P<0.05)。结论：oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。     

C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用

目的探讨C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）在血管钙化中的作用。方法用肌注维生素D3和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化（VDN组大鼠），背部皮下埋泵CNP[500ng／（ks．h）]持续释药4周。进行Von Kossa染色、钙含量及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定。放射免疫法测定血浆和血管组织CNP含量；半定量RT-PCR方法测定血管CNP、钠尿肽受体（NRB、NPR-C）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN），     

氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

目的 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响.方法 以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达.结果 与对照组比较,oxHDL、oxHDI2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28％、35％和49％、47％;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);且以oxHDL3的作用最强.结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强.