临床技能学教学中融入人文素质教育的探讨

加强医学生人文素质教育是当前高等医学教育面临的一项重要任务。本文分析了我国高校临床技能学教学现状,提出了从临床技能学实践教学内容、师资队伍和考核评估等多种途径加强人文素质教育,不但可以提高医学生的学习效果,也是培养高素质医学人才的迫切需求。     

南华大学五年制临床医学专业人才培养方案的优化与实践

随着我国卫生事业的发展,原有的临床医学专业人才培养方案已不能适应社会对人才的更高要求,构建新的人才培养方案成为高等医学院校教学改革的重要内容。现以南华大学为例,从人才培养目标、课程体系、实践环节和教学内容等方面分析五年制临床医学专业人才培养方案的变化趋势,对进一步优化临床医学专业人才培养方案提出思考。     

叙事医学在临床基本技能教学中的应用探讨

医学生临床基本技能教学是医学教育中至关重要的一环。当前教学模式下,学生缺乏同理心,难以真正学会医患交流及人文关怀。叙事医学作为连接医学专业教育与人文精神的有效媒介应用于临床基本技能教学,可助力医学生提升共情水平,实践人文关爱,从而全面增强临床基本技能的教学实效,为医患沟通能力的提高搭建和谐桥梁,为医学模式的转变提供有效支撑。     

奥曲肽联合透明质酸钠预防兔术后腹膜粘连的疗效评价

目的: 观察奥曲肽联合透明质酸钠预防兔术后腹膜粘连的效果。方法:建立兔术后腹膜粘连模型，然后分为4组：（1）术中不用药物处理设为模型对照组;（2）关腹前局部涂抹透明质酸钠设为透明质酸钠组;（3）关腹前腹腔内注射奥曲肽设为奥曲肽组;（4）关腹前局部涂抹透明质酸钠同时腹腔内注射奥曲肽设为联合组。术后14d剖腹观察，判定腹膜粘连程度等级。结果:4组粘连发生率比较无统计学意义(χ2＝3.51， P>0.05);联合组重度粘连发生率(8.3%)显著低于其它3组（分别为66.7%,33.3%,25.0%）(均P<0.01)。奥曲肽组和透明质酸钠组两组的粘连级别近似（P> 0.05）。结论:奥曲肽和透明质酸钠均可减轻实验性腹膜粘连的程度和重度腹膜粘连发生率，两者合用其作用更明显，表明两药合用具有降低粘连的协同作用。     

特色专业视野下临床医学专业建设的探索与实践

在深化医疗卫生体制改革、促进医疗卫生事业发展中,临床医学专业人才发挥着重要的作用.根据特色专业建设的目标和原则,参照国家医学教育标准,结合社会需求和教学实际,南华大学医学院调整临床医学专业人才培养目标和专业方向,突出医学人文教育和临床技能培养,强化学科建设和优秀团队建设,创新教学模式和教学方法,以期提高专业人才的培养质量.     

缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子的表达与胃癌血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子1α(H IF-1α)的表达与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的相关性及三者在胃癌组织中的表达与胃癌侵袭转移间的相互关系。方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和H IF-1α、VEGF蛋白的免疫组织化学检测,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果在48例胃癌组织中,H IF-1α阳性表达32例(66.7%),VEGF阳性表达29例(60.4%),胃癌组织的MVD值为(42.5±14.7),均与正常胃黏膜组差异有统计学意义。H IF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。H IF-1α、VEGF表达及MVD均值与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有显著相关性。结论H IF-1α、VEGF在胃癌组织中高表达,MVD值高于正常胃黏膜。H IF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。且均与与胃癌的侵袭转移密切相关。     

咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究

目的探讨咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester,CAPE）对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号转导通路中相关蛋白表达的作用,寻找其作用靶点,试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法用不同浓度CAPE处理HT-29细胞,利用Hoechst33258染色法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生。应用Western印迹法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulatedkinase,ERK）蛋白表达的影响。结果 Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示,0,2.55,.0,7.5和10μg/ml处理HT-29细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性。Western印迹结果显示,在0～10μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24 h后,FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调。结论 CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。     

沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

目的 研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的押制作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只.正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法 检测血液中肿瘤坏死因子a水平.结果 (1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高.苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区.油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有.HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有.这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功.(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少.沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度.(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性.沙利度胺不影响血液脂质水平.(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大.沙利度胺不影响肝脏脂质代谢.(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子a水平明显下降.结论 沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子a的表达有关.     

高密度脂蛋白及其亚型氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞损伤及TFPI-1表达的影响

目的观察PPARδ激动剂GW501516对HUVECPAI-1和tPA表达的影响。方法不同浓度GW501516(0、10、25、50、100nmol/L)处理HUVEC36h,用Rea1-timePCR和Western blotting分别检测组织型纤溶酶原激活物,细胞纤溶酶原激活物抑制剂1的mRNA和蛋白的表达,再用50nmol/LGW501516分别处理HUVEC不同时间(0、12、24、36、48h和72h),用Rea1-timePCR和Western blotting分别检测组织型纤溶酶原激活物,细胞纤溶酶原激活物抑制剂1mRNA和蛋白的表达。并?...     

现代教育技术在医学生临床基本技能教学中的应用探讨

通过探讨基础仿真模拟技术、高级综合模拟人技术、多媒体教学技术、计算机辅助教学、网络教学等现代教育技术的特点,分析各种现代教育技术手段教学方法的优缺点,提出通过优化组合各技术手段方法,可以实现优势互补,相辅相成,从而建立临床基本技能的立体化教学模式,提高教学效果。