嵌段共聚物自组装的研究进展

嵌段共聚物自组装在光学、电子、信息、化学及生物领域有着广泛的应用前景.本文从实验观测、理论研究和计算机模拟三个方面概述了嵌段共聚物自组装领域的研究进展.在实验观测方面,着重介绍了嵌段共聚物在体相及膜中的自组装及外场调控作用方面的研究进展;理论方面则分别介绍了强分相理论、弱分相理论、自洽场理论、动态密度泛函方法和元胞动力学等在嵌段共聚物自组装领域的应用;计算机模拟方面就 Monte Carlo 模拟、耗散粒子动力学等方法在该领域的应用作了详细的阐述.     

基于单细胞测序分析急性髓系白血病患者骨髓免疫微环境的特点

目的 通过单细胞测序技术分析急性髓系白血病(AML)患者骨髓免疫微环境的组成情况,探讨不同类型免疫细胞的不同亚群在AML发生发展中的作用。 方法 检索基因表达数据库(GEO)中符合条件的scRNA-seq数据集(GSE116256),利用R语言的Seurat包对数据进行处理,利用SingleR包并参考既往研究对细胞亚群进行注释,计算不同类型免疫细胞的比例,寻找AML患者与正常对照组存在差异的细胞亚群并计算它们的差异基因(DEGs),对DEGs进行基因本体功能注释(GO)和京都基因与基因组百科全书富集分析(KEGG),明确存在差异的细胞亚群在AML疾病进程中的作用。 结果 与正常对照组相比, AML患者的造血祖细胞、单核细胞、NK/T细胞、树突状细胞和B细胞的亚群比例均发生不同程度改变。通过对差异基因进行功能富集发现,AML的单核细胞、树突状细胞、B细胞以及T细胞的增殖、分化、免疫调控及对肿瘤细胞的杀伤功能出现不同程度损伤。 结论 AML患者与健康人的免疫微环境存在较大差异,这些差异可能与AML的发生发展关系密切。     

ASXL1突变的髓系肿瘤患者共突变基因谱及其临床意义

目的 探讨具有ASXL1突变的髓系肿瘤患者的共突变基因谱及其临床意义。方法 采用包含112个血液肿瘤相关基因的靶向测序技术对1 335例髓系肿瘤患者进行基因突变检测,筛选出ASXL1突变患者,对这部分患者的共突变基因谱进行分析,并分析其发病特征及预后情况。结果 1 335例髓系肿瘤患者中筛选出138例ASXL1突变阳性患者,包括骨髓增生异常综合征（MDS）52例（37.68%）,骨髓增殖性肿瘤（MPN）29例21.01%）、MDS/MPN10例（7.25%）,急性髓系白血病（AML）47例（34.06%）。与ASXL1共突变基因谱分析结果显示,96.4%（133例）的患者伴有至少 1 个共突变基因;共突变基因谱中,表观遗传学基因占 55.8%（77/138）,信号传导通路相关基因占 65.9%（91/138）,转录因子基因占36.9%（51/138）,细胞周期与凋亡相关基因占18.8%（26/138）。其中最常见的共突变基因组为RAS（25.4%）、SETBP1（21.7%）、FAT1（18.8%）、CREBBP（15.9%）及TET2（15.2%）。五大共突变基因组中,与ASXL1+RAS-患者相比,ASXL1+RAS+患者预后较差,表现为血红蛋白及血小板减少,染色体核型异常比例升高,生存时间缩短;而ASXL1合并SETBP1、FAT1、CREBBP及TET2突变患者的临床特征和预后差异无统计学意义。结论 ASXL1突变的髓系肿瘤患者常伴随多种基因共突变,其中伴随RAS通路基因共突变患者预后较差。     

直接铺种结合改良组织块培养法可有效分离人骨髓中的间充质干细胞

骨髓是间充质干细胞(MSC)的重要来源。研究显示,标准密度梯度离心法分离骨髓MSC的效率不高,骨髓小粒是造成该法低效的原因。通过组织块法分离骨髓小粒,再结合标准法,可从单份骨髓标本分离获得更多MSC,然而这种方法费时费力。本研究探求分离骨髓MSC更简单、更有效的方法。收集7例正常人骨髓标本,低速离心沉降,用改良组织块法培养漂浮在液面上层骨髓小粒中的MSC,用直接铺种法培养沉降在底层的MSC。然后对MSC进行免疫表型和分化能力鉴定。结果表明:在7例标本中,有3例骨髓小粒漂浮在液面上层,其余骨髓细胞包括部分小粒沉降在底层;漂浮小粒中的MSC可用改良组织块法获得,沉降在底层的MSC可用直接铺种法获得。分离的MSC传代3次后不表达CD45、CD34,表达CD105、CD73、CD44、CD90、CD49e,能向软骨和脂肪细胞分化。结论:以直接铺种法为主、改良组织块培养法为辅,可简单、高效地分离人骨髓中MSC。     

视黄醇结合蛋白4在妊娠期糖尿病患者中的表达及其临床意义

目的：分析视黄醇结合蛋白4（retinol-binding protein4,RBP4）在妊娠期糖尿病患者和健康孕妇血清中的浓度差异及其与临床、病理特征的关系。方法：检测18例妊娠期糖尿病（GDM）和212例健康孕妇血清中RBP4的表达,分别于孕18周、孕20周、孕28周及产后8周空腹收集血清。利用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清RBP4的表达。用HOMA-IR（homeosta-sis model assessment）模型评价胰岛素抵抗程度。结果：所有孕妇血清RBP4水平在产前各时间点呈时间依赖性升高。产后8周（中位数,15.35μg/mL;四分位数,11.32～27.85μg/mL）孕妇血清RBP4水平均下降。孕20周（中位数,45.72μg/mL;四分位数,33.34～58.69μg/mL）、孕28周（中位数,52.34μg/mL;四分位数,42.65～73.54μg/mL）时,GDM患者血清RBP4水平高于健康孕妇（孕20周：中位数,19.13μg/mL;四分位数,15.23～22.65μg/mL;孕28周：中位数,42.54μg/mL;四分位数,24.56～55.21μg/mL）。孕18周（中位数,16.80μg/mL;四分位数,14.58～28.67μg/mL）和产后8周（中位数,15.35μg/mL;四分位数,11.32～27.85μg/mL）,GDM患者血清RBP4水平和健康孕妇无显著差异（孕18周：中位数,15.78μg/mL;四分位数,10.23～19.35μg/mL;产后8周：中位数,13.54μg/mL;四分位数,9.21～18.35μg/mL）。孕20周时血清RBP4水平和HOMA-IR（相关系数r=0.872;P=0.002）、体质量指数、血清三酰甘油和低密度脂蛋白呈正相关,和高密度脂蛋白呈负相关。结论：孕20周血清RBP4水平可能成为GDM的早期诊断指标。     

益肾止衰颗粒治疗局灶节段硬化性肾炎CKD4期的随机对照临床研究

目的:观察益肾止衰颗粒对局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者的临床疗效。方法:单中心的开放性随机对照研究。入选局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者60例,随机分为治疗组和对照组。所有入选的患者均予西医基础治疗,治疗组在基础治疗上加用益肾止衰颗粒,对照组在基础治疗上加用尿毒清颗粒,疗程24周,每8周监测Scr、BUN、UA、K、e GFR和24 h尿蛋白定量的变化。结果:(1)两组的总体疗效相当,组间比较Scr、BUN、UA、e GFR在各个随访期均差异无统计学意义(P 0. 05);治疗组无Scr翻倍患者,对照组有1例翻倍,所有患者研究期间均不需要肾脏替代治疗。(2)两组e GFR在治疗前后及组间比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。(3)治疗前,两组24 h尿蛋白定量差异无统计学意义;治疗后,治疗组降低(P 0. 05),对照组无明显降低(P 0. 05),组间差异有统计学意义(P 0. 05)。(4)所有患者无严重高钾血症发生。结论:益肾止衰颗粒能够延缓局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者肾衰竭的进展,降低蛋白尿,安全有效,与尿毒清相比具有卫生经济学优势。     

阿糖胞苷增强白血病细胞B7分子表达及促进双功能抗体对靶细胞的杀伤

目的：研究阿糖胞苷(cytarabine,AraC)对白血病细胞共刺激分子B7表达的影响,以及联合双功能抗体antiCD3/antiPgp介导T细胞对耐药白血病细胞的杀伤作用。方法：应用流式细胞术检测白血病细胞株K562和多药耐药白血病细胞株K562/A02细胞经AraC刺激不同时间后B71、B72分子的表达,RTPCR方法检测B71mRNA、B72 mRNA的表达,MTT法检测经AraC刺激的K562和K562/A02细胞对T淋巴细胞增殖的影响。CytoTox 96非放射性细胞毒性分析检测AraC联合antiCD3/antiPgp微型双功能抗体对人外周血淋巴细胞杀伤K562和K562/A02靶细胞的影响。结果：经AraC刺激的K562和K562/A02细胞B71、B72分子的表达较对照组明显升高;MTT结果显示,经AraC刺激的K562和K562/A02细胞能促进T淋巴细胞增殖;AraC联合antiCD3/antiPgp双功能抗体在0.39∶1~25∶1效靶比范围内,随着效靶比的升高,介导T淋巴细胞对K562和K562/A02细胞的杀伤率随之提高,对高表达Pgp的耐药K562/A02细胞尤为明显。结论：AraC可上调白血病细胞B7分子的表达,从而增强antiCD3/antiPgp双功能抗体介导的T细胞对靶细胞的体外杀伤作用。     

阿糖胞苷增强急性白血病细胞B7分子表达及激活T细胞的免疫反应

 目的　探讨阿糖胞苷（Ara-C）对急性白血病（AL）细胞B7分子表达和激活T细胞的免疫反应。方法　用流式细胞术检测原代AL细胞B7分子的表达。同时检测Ara-C诱导HL-60细胞 B7分子的表达,进而用RT-PCR方法检测HL-60细胞B7 mRNA表达。MTT法检测诱导后HL-60细胞对人外周血单个核细胞（PBMC）的促增生作用,并用RT-PCR法测定γ-干扰素（IFN-γ）含量。结果　40例AL患者中B7-1阳性1例,B7-2阳性3例、弱阳性4例。Ara-C能显著刺激HL-60细胞 B7表达,诱导后的HL-60细胞显著刺激PBMC增生并产生IFN-γ。结论　原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子。在体外,Ara-C通过诱导HL-60细胞表达B7分子,刺激T淋巴细胞增生,使PBMC分泌IFN-γ增多,显著提高了白血病细胞的免疫原性。     

天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的探讨天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法选取2016年5月—2017年4月上海市浦东新区花木社区卫生服务中心收治的早期糖尿病肾病患者72例,随机分成对照组(36例)和治疗组(36例)。对照组口服氯沙坦钾片,100 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服天芪降糖胶囊,1.6 g/次,3次/d。两组均连续治疗12周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血清糖化血红蛋白(Hb A1c)、血肌酐(Scr)、24 h尿微量白蛋白(24 h UMA)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、足细胞标志蛋白(PCX)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为72.2%和91.7%。两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者24 h UMA值、血清Hb A1c、SCr、BUN、NGAL、PCX、HOMA-IR和外周血NLR水平均显著降低(P0.01);且治疗组比对照组更低(P0.01)。治疗后,两组血清TNF-α、IL-6、MDA浓度较治疗前均显著减少,GSH-Px水平显著升高,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组上述指标显著优于对照组(P0.05)。结论应用天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病可有效提高患者胰岛素敏感性,减轻炎性损伤,调控氧化应激状态,保护肾脏功能。     

寒区断拇指再植成活20例

1986年10月～1991年3月,应用显微外科技术对115例208个断指进行了再植,术后成活率为93.3%。其中断拇指20例全部再植成活。20例中,男12例,女8例。年龄8～58岁。切割伤6例,电锯伤3例,挤压伤4例,旋转撕脱伤5例,其它损伤2