迪苏联合他扎罗汀凝胶治疗扁平疣疗效观察

扁平疣作为一种皮肤科多发性常见病毒感染性疾病,其治疗方法较多,包括内、外用药及物理治疗等,但疗效均不肯定.近年来,作者采用卡介菌多糖核酸(商品名:迪苏)肌注联合他扎罗汀凝胶(商品名:炔维)外用治疗扁平疣,取得较满意的疗效,现报告如下.     

新型靶向药物索拉菲尼对黑色素瘤细胞株A375细胞增殖及迁移能力影响的研究

目的：探讨新型靶向药物索拉菲尼在体外对人黑色素瘤细胞株A375细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用阿尔玛蓝法检测索拉菲尼对A375细胞增殖的影响,用划痕法检测索拉菲尼对A375细胞迁移的影响,并通过荧光定量PCR法及Western blot法检测细胞增殖及迁移相关因子MEK及ERK mRNA及蛋白表达。结果24 h、48 h、72 h、96 h时,1 mol/L、5 mol/L和10 mol/L索拉菲尼组对A375细胞增殖抑制程度均明显大于DMSO对照组,差异有统计学意义（t分别=6.30、9.26、13.45;6.65、9.41、13.73;8.25、12.71、5.09;7.87、13.42、18.62,P均＜0.05）。2 h、4 h、8 h、12 h时,5 mol/L、10 mol/L 索拉菲尼组对A375细胞迁移抑制程度均明显大于DMSO对照组,差异有统计学意义（t分别=7.23、7.73;7.56、8.62;7.93、15.01;13.25、21.29,P均＜0.05）。2 h、4 h、8 h时,1 mol/L、5 mol/L、10 mol/L 索拉菲尼对MER mRNA、ERK mRNA的表达比较,差异没有统计学意义（F分别=1.18、1.71、0.28;0.03、0.03、0.03,P均＞0.05）。索拉菲尼处理A375细胞后,MER、ERK以及磷酸化的MER、ERK都受到了不同程度的抑制。结论索拉菲尼对体外培养的人黑色素瘤细胞A375的增殖及迁移具有明显的抑制作用,其可能是通过干扰MEK/ERK信号通路而发生的。     

MCP-1在难治性癫痫患者脑组织中的表达

目的了解难治性癫癎患者脑组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)的表达,探索其在难治性癫癎发病机制中的作用。方法在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用免疫组织化学方法研究40例难治性癫癎患者脑组织中MCP-1的表达,并与对照组进行比较。结果基因芯片扫描显示MCP-1 mRNA表达上调,免疫组化结果进一步证实MCP-1在难治性癫癎患者脑组织中的表达较对照组明显增多(P<0．05)。结论MCP-1在难治性癫癎的发病机制中可能起着重要作用,阻断MCP-1有可能改变难治性癫癎的预后。     

MCP-1在难治性癫(癎)患者脑组织中的表达

目的 了解难治性癫(癎)患者脑组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达,探索其在难治性癫(癎)发病机制中的作用.方法在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用免疫组织化学方法 研究40例难治性癫(癎)患者脑组织中MCP-1的表达,并与对照组进行比较.结果 基因芯片扫描显示MCP-1 mRNA表达上调,免疫组化结果进一步证实MCP-1在难治性癫(癎)患者脑组织中的表达较对照组明显增多(P＜0.05).结论 MCP-1在难治性癫(癎)的发病机制中可能起着重要作用,阻断MCP-1有可能改变难治性癫(癎)的预后.     

尖锐湿疣患者雌激素及孕激素受体的检测

尖锐湿疣为一种传染性最广泛的性病之一。为进一步探讨其发病机制，对22例尖锐湿疣患者进行了雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的免疫组化检测。     

卡介菌多糖核酸联合复方甘草酸苷治疗斑秃41例疗效观察

[目的]研究卡介菌多糖核酸联合复方甘草酸苷治疗斑秃疗效。[方法]将2009年5月至2011年3月在我院就诊并确诊为斑秃的80例患者随机分为2组,治疗组41例,采用卡介菌多糖核酸、复方甘草酸苷及外涂药物治疗;对照组39例,只选用复方甘草酸苷及外涂药物治疗。[结果]治疗组治愈率为48.78%,总有效率为90.24%,而对照组治愈率只有38.46%,总有效率也只有71.79%。两组间差异有统计学意义(P0.05)。[结论]卡介菌多糖核酸联合复方甘草酸苷治疗斑秃疗效确切,安全可靠。     

动态脑电图检查对儿童颞叶癫痫的诊断意义

目的观察动态脑电图检查对儿童颞叶癫痫临床诊断的价值。方法对常规脑电图检查正常而临床可疑的112例颞叶癫痫儿童进一步采用动态脑电图检查,并对比分析两种检查方式对儿童颞叶癫痫的诊断意义。结果在112例患儿中经动态脑电图检查出68例在颞区出现癫痫波。结论采用动态脑电图对临床可疑的颞叶癫痫儿童进行检查,能够在正常活动下不间断地进行脑电检测,对于痫性放电易发于自然睡眠早期的患儿尤其适用,具有良好的诊断价值。     

红藻氨酸诱导癫发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究

目的：探讨微管相关蛋白Ⅱ（MAP2）及突触素与癫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系。方法：KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫发作1d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达。结果：癫组MAP2的表达于癫发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周。结论：癫发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫后海马MFS和突触重建的间接观察指征。     

KA致(癎)大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究

目的:探讨红藻氨酸(kainic acid, KA)诱导的癫间大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶在不同部位和致(癎)后不同时间的变化情况.方法:50只SD大鼠随机分为对照组、KA组,KA组再按癫(癎)发作后1d、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组.注射KA后,观察大鼠癫(癎)发作后的行为学变化,采用原位细胞凋亡检测法观察海马神经元凋亡情况;采用免疫组化的方法观察3种不同一氧化氮合成酶(iNOS、nNOS和eNOS)的表达.结果:KA注射后,大鼠出现严重的惊厥,癫(癎)发作后1d、1周即有大量的凋亡细胞出现在海马齿状回、CA1,CA2和CA3区,2、3周时下降,第4周出现另一个高峰,凋亡在齿状回和CA3区最明显.癫(癎)发作后早期即有大量的eNOS,iNOS和nNOS出现,另一方面,nNOS在齿状回表现为低表达,eNOS阳性细胞在齿状回、CA1、CA2区的表达也与凋亡的出现基本同步,而在CA3区却表现为癫(癎)发作后1d和1周出现少,在2周后才随时间的推移有逐渐增加,结论:凋亡参与KA致(癎)大鼠癫(癎)发作后神经元死亡过程,eNOS,iNOS和nNOS与癫(癎)发作后早期的神经原凋亡相关,iNOS与齿状回癫(癎)后迟发的神经原凋亡可能有关;nNOS与CA2和CA3区的癫(癎)后迟发的神经原凋亡可能有关;eNOS对KA致(癎)大鼠癫(癎)发作后CA3区神经元凋亡可能有神经保护作用.