耐药性颞叶癫癎患者脑组织中甲状腺受体相关蛋白220基因表达及其临床意义

中枢神经系统内存有与周围功能不同的甲状腺及雌激素受体,它们与脑内多种生理功能有关.甲状腺素受体结合蛋白220(thyroid receptor associated protein, TRAP220)以配体依赖形式与甾体激素核受体形成复合物,是脑内甲状腺素和雌激素发挥生理作用的重要环节[1-3] .我们从基因和蛋白质水平研究了耐药性颞叶癫NFDA1患者脑组织中TRAP220的表达,探索其临床价值.     

KA致(癎)大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究

目的:探讨红藻氨酸(kainic acid, KA)诱导的癫间大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶在不同部位和致(癎)后不同时间的变化情况.方法:50只SD大鼠随机分为对照组、KA组,KA组再按癫(癎)发作后1d、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组.注射KA后,观察大鼠癫(癎)发作后的行为学变化,采用原位细胞凋亡检测法观察海马神经元凋亡情况;采用免疫组化的方法观察3种不同一氧化氮合成酶(iNOS、nNOS和eNOS)的表达.结果:KA注射后,大鼠出现严重的惊厥,癫(癎)发作后1d、1周即有大量的凋亡细胞出现在海马齿状回、CA1,CA2和CA3区,2、3周时下降,第4周出现另一个高峰,凋亡在齿状回和CA3区最明显.癫(癎)发作后早期即有大量的eNOS,iNOS和nNOS出现,另一方面,nNOS在齿状回表现为低表达,eNOS阳性细胞在齿状回、CA1、CA2区的表达也与凋亡的出现基本同步,而在CA3区却表现为癫(癎)发作后1d和1周出现少,在2周后才随时间的推移有逐渐增加,结论:凋亡参与KA致(癎)大鼠癫(癎)发作后神经元死亡过程,eNOS,iNOS和nNOS与癫(癎)发作后早期的神经原凋亡相关,iNOS与齿状回癫(癎)后迟发的神经原凋亡可能有关;nNOS与CA2和CA3区的癫(癎)后迟发的神经原凋亡可能有关;eNOS对KA致(癎)大鼠癫(癎)发作后CA3区神经元凋亡可能有神经保护作用.     

梅毒患者外周血TH1/TH2淋巴细胞比的检测

目的探讨梅毒患者外周血TH1/TH2淋巴细胞比分布的漂移情况及其与梅毒病程的相关性. 方法采用流式细胞分析技术检测38例Ⅱ期梅毒患者和20例健康体检者外周血CD3 、CD8-T细胞胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的表达. 结果与正常对照组相比,显性梅毒、隐性梅毒患者的TH1细胞数降低,TH2细胞数增高,TH1/TH2比值降低,差异有显著性(P<0.01);而隐性梅毒与显性梅毒比较,其TH1淋巴细胞数显著下降(P<0.05),TH2和TH1/TH2比值差异均无显著性(P>0.05). 结论梅毒患者TH1型反应模式占弱势状态,TH2型反应模式处于优势状态,TH1/TH2平衡失调,TH1/TH2平衡向TH2方向漂移,这可能导致机体不能有效清除TP,促进疾病向潜伏阶段发展.     

急性缺血性中风早期中小剂量溶拴治疗的凝血指标观察

目的 :研究急性缺血性中风早期溶栓治疗的凝血指标的变化 ,以指导临床治疗。方法 :测定 18例溶栓患者不同时间的凝血酶时间 (TT)、凝血酶原时间 (PT)、激活的部分凝血活酶时间 (APTT)、纤维蛋白原 (FIB)、血小板 (PL T) ,观察其动态变化及其与临床的关系。结果 :TT溶栓前为 (12 .73± 2 .8) s,溶栓后为 (14.78± 3.4) s,1d后为 (14.72± 1.89) s;PT溶栓前为 (13.5 9± 2 .95 ) s,溶栓后为 (17.74± 3.4) s,1d后为 (16 .5 8± 1.9) s;APTT溶栓前为 (2 0 .2 2± 3.5 9) s,溶栓后为 (2 4.39± 5 .14) s,1d后为 (2 4.49± 4.0 8) s,经统计学检验 ,均有显著性差异。FIB无显著改变。PL T溶栓前为(2 73.8± 114.7)× 10 9/ L,溶栓后为 (2 13.4± 6 7.4)× 10 9/ L,1d后为 (2 0 3.9± 93.4)× 10 9/ L。溶栓前后比较 ,差异有显著性。结论 :中小剂量天普洛欣尿激酶 (UK)溶栓后 TT、PT、 APTT延长 ,PL T数量减少 ,但是病人无出血现象发生 ,此疗法比较安全。     

红藻氨酸致(癎)大鼠神经元凋亡的动态研究

目的：探讨红藻氨酸（kainic acid，KA）诱导的癫痫大鼠脑内神经元凋亡在不同部位和致痫后不同时间的变化情况。方法：将50只SD大鼠随机分为对照组和KA组，KA组再按癫痫发作后1天、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。KA注射后，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，采用原位细胞凋亡检测法观察不同部位、不同时点神经元凋亡情况。结果：KA注射后，大鼠出现严重的惊厥，在癫痫发作后1天、1周和4周凋亡细胞明显增多，以齿状回、丘脑和CA3区明显（P〈0．05）。结论：细胞凋亡贯穿KA致痫大鼠癫痫发作后神经元迟发性死亡的全过程。     

急性脑出血继发癫(疒间)持续状态21例临床分析

脑出血继发癫(疒间)持续状态(status epilepticus,SE)作为神经科危重症,致死致残率极高[1],然而有关本病临床特点的认识尚有待提高.本文总结分析我院收治的急生脑出血继发SE 21例的临床特征,及其对患者神经功能预后的影响,旨在探讨急性脑出血继发SE有效防治措施.     

将循证医学运用于七年制临床医学神经病学专业临床教学实践

循证医学指的是遵循科学证据的医学,它要求医学工作者在诊疗过程中慎重、准确和明智地应用临床研究中得到的最新、最有力的科学研究依据,结合个人专业技能和临床经验,同时兼顾病人的价值和愿望,制定出完善的诊疗方案,对患者做出医疗决策。循证医学是建立在传统医学基础上的新兴的科学,其最终的目的是以病人为中心,将最有科学根据的医学信息用于病人的诊断和治疗,实现专业技能与临床经验的完美结合。因此,将循证医学引入神经科教学,有利于培养新一代神经科临床医生,使其能够尽快地获取最新的神经科临床研究证据,并具备判断哪一些是最好证据的能力,这样才有可能最大限度地减少患者的病痛,提高神经科临床医疗水平。1七年制神经科临床教学的现状及弊端七年制的神经病学的教学多采用传统教学模式,依教学大纲的要求,按照教材的顺序和内容,以课堂教学为主,临床见习为辅进行教学。因课堂教学时间紧,教师只能匆忙讲完大纲内容,很少有机会向学生提出深刻的问题,学生则忙于作笔记,来不及主动思考,对课堂内容难以充分理解,也很难发现或提出问题。临床见习时,由于某些病例少,而学生人数多,很难达到预期教学目标。学期末的考试复习,学生以教科书和课堂笔记为蓝本,通过强化记忆,考试多可...     

Let-7c-1对戊四氮致痫大鼠学习记忆功能的作用

目的研究let-7c-1对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠学习记忆功能的影响,探讨其可能机制。方法通过PTZ腹腔注射SD雄性大鼠建立慢性癫痫模型,随机分为癫痫组、干预对照组、let-7c-1激动剂组,各组12只,另设12只大鼠为正常组。28 d后,观察各组大鼠的行为学变化,let-7c-1基因表达及大鼠海马组织中Bcl-2、Caspase3蛋白的表达。结果与正常组相比,癫痫组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,逃避潜伏期、穿越平台次数、在目标象限的总路程无统计学差异(P0.05);与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05)。干预对照组与let-7c-1激动剂组let-7c-1基因相对表达量分别为(1.35±0.32)、(62.53±21.01)(F=50.97,P0.05)。癫痫组let-7c-1基因表达量高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。let-7c-1激动剂组let-7c-1基因表达量明显高于干预对照组、癫痫组及正常组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组相比,癫痫组的Bcl-2蛋白表达减少,Caspase3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,Bcl-2蛋白及Caspase3蛋白的表达无统计学差异(P0.05)。与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组Bcl-2蛋白表达明显减少,Caspase3蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Let-7c-1可能通过减少海马组织Bcl-2蛋白及增加Caspase-3蛋白表达使PTZ致痫大鼠的学习记忆功能受损。     

透明细胞丘疹病

透明细胞丘疹病(clear cell papulosis,CCP)是1987年认识的一种新的皮肤病,患者是中国台湾的2个小兄弟[1],随后陆续有15例报道[2-8].CCP临床特征是多发的色素减退斑或扁平丘疹,大多数分布于下腹部,沿乳线(milk-line)对称分布,病理特征为透明细胞散在或2～4个成簇分布于基底层的角质形成细胞之间,而基底上层较少.     

睡眠剥夺一睡眠诱发脑电图在发作性疾病诊断中的应用

许多学者报道过癫痫发作与睡眠有着极密切的关系,睡眠时的脑电图有着与清醒时完全不同的表现,睡眠作为脑电图检查的一种诱发试验早已被肯定.但由于自然睡眠诱发很难在实验室的环境中取得成功,多采取睡眠剥夺一睡眠诱发方式.完全睡眠剥夺指禁睡 24～72小时,很难让患者接受;部分睡眠剥夺则指剥夺正常睡眠3～5小时[1,2 ].本研究采用部分睡眠剥夺+睡眠诱发+同步录像脑电监测(Video-EEG)对患者进行脑电图的研究,现将结果报道如下.