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101.
102.
消瘀祛痛软胶囊活血化瘀作用的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨消瘀祛痛软胶囊活血化瘀的作用机理。方法:以注射盐酸肾上素复加冰水浴的方法造成大鼠的血瘀证模型,观察消除祛痛软胶囊对模型大鼠血液流变性的影响,同时,以微循环显微镜观察该药对小鼠耳廓微循环的影响。结果:消瘀祛痛软胶囊能明显降低血瘀证型大鼠的全血粘度、血浆粘度,并能抑制血小板聚集率的增高和体外血栓形成,小鼠耳廓微循环试验表明,消瘀祛痛软胶囊高、中剂量能增加正常小鼠耳廓微动脉、微静脉的管径,加快微循环的血流速度。结论:消瘀祛痛软胶囊的活血化瘀作用与改善血液流变性,调节微循环有关。 相似文献
103.
目的探讨通塞脉片(TSM)对2型糖尿病足(DF)大鼠伤口愈合作用。方法用高脂高糖加链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠,再行足部手术,建立DF大鼠模型。模型大鼠随机分为5组:模型组、二甲双胍0.135g/kg组、通塞脉片12.44、6.22、3.11g/kg 3个剂量组,另设空白对照组,连续灌胃给药18d,观察各组大鼠创面愈合率、血糖血脂、胰岛素、血液流变学以及血管内皮活性因子等指标的变化。结果 TSM可促进模型大鼠创面愈合、提高胰岛素敏感指数(ISI)、延长凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),增加一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,降低模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗、血小板聚集率、血液黏度和内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2),调节ET/NO、TXB2/6-K-PGF1α比值。结论 TSM可以通过调节糖脂代谢、减轻胰岛素抵抗、改善血液流变性、调节血管内皮细胞功能等作用,促进2型DF模型大鼠创面溃疡愈合。 相似文献
104.
复方南星止痛膏抗炎作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究复方南星止痛膏的抗炎作用。方法:采用大鼠慢性肉芽肿模型、甲醛致大鼠急性炎症模型,评价复方南星止痛膏的抗炎作用,通过观察炎症组织中细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)、前列腺素E2(PGE2)等的变化探讨其作用机理。结果:复方南星止痛膏可以抑制大鼠慢性肉芽肿的形成,降低急性炎症大鼠足肿胀,降低炎症组织中IL-1、TNFα-、PGE2水平。结论:复方南星止痛膏具有抗炎作用,其作用机理与减少炎症组织中IL-1、TNFα-、PGE2的含量有关。 相似文献
105.
[目的]观察具有活血化痰作用的开音颗粒对实验性慢性肉芽肿的影响。[方法]参照文献所载方法进行实验。[结果]各给药组均具有抑制小鼠肉芽肿生长的作用,与模型组比较有显著性差异。[结论]开音颗粒在具备活血化痰作用的同时,也具有良好的抗炎作用。 相似文献
106.
咽舒康冲剂活血化瘀作用的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
通过实验研究证实,咽舒康冲剂在5,10g/kg两个剂量组下明显降低大鼠的全血粘度和血浆粘度,与生理盐水组比较差异有高度显著性,大剂量组还能延长白陶土部分凝血酶时间,降低血浆纤维蛋白原含量,并能够抑制家兔体外血栓的形成和血小板凝集率,且有明显的量效关系。 相似文献
107.
补肾法治疗男性不育症的实验研究概况 总被引:2,自引:0,他引:2
补肾是中医治疗男性不育症的一个重要方法。它不仅适用于肾虚一证 ,即使在针对各种不同病因的治疗过程中也往往不同程度地运用补肾之法 ,盖因肾藏精 ,乃先天之本 ,是生殖系统及其功能的主宰。近年来围绕其治疗机理展开了多方面的实验研究 ,取得了一定的进展。现将主要的研究情况综述如下 :1 动物模型的建立基础实验离不开动物模型 ,不育症的模型制作有多种方法 :频繁交配加强迫游泳模型 ,可以配合腹腔注射苯丙酸诺龙造模 ,以延长动情期 ,激发性功能 ,见模型动物睾丸萎缩 ,睾丸 L DH及L DH- x同工酶活性下降 ,血睾酮减少 ,结合外观症状表… 相似文献
108.
目的探讨六味地黄丸(LWDHF)对更年期动脉粥样硬化的影响,阐明雌激素受体β和热休克蛋白27磷酸化在其中的作用。方法 HE染色观察ApoE-/-小鼠动脉损伤情况,免疫组织化学法检测血管内HSP27磷酸化水平。MTT法和流式细胞术分别检测VSMC增殖和细胞周期。通过伤口愈合实验和F-actin染色观察VSMC迁移。Western blot检测HSP27、pHSP27、cyclin D1、蛋白磷酸酶2和ERβ的表达。分别采用ERβsiRNA和ERαshRNA转染研究它们在LWDHF效应中的作用。结果 LWDHF改善了去卵巢ApoE-/-AS小鼠的动脉损伤,抑制了HSP27的磷酸化,并增加了PP2A和ERβ的表达。在体外实验中,1×10-7 mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ明显诱导VSMC增殖和迁移,增加cyclin D1的表达和S期细胞数,但12μg/mL浓度的LWDHF可以明显抑制上述作用。进一步机制研究表明LWDHF通过ERβ上调PP2A的表达,抑制HSP27磷酸化,而抑制VSMC增殖和迁移。结论 LWDHF可以减轻更年期动脉粥样硬化,且通过调节ERβ抑制HSP27磷酸化,抑制VSMCs的增殖迁移。这些发现为LWDHF作为动脉粥样硬化的潜在治疗提供了新的理论基础。 相似文献
109.
目的 探讨六味地黄丸(LWDHF)对更年期动脉粥样硬化的影响,阐明雌激素受体β和热休克蛋白27磷酸化在其中的作用。方法 HE染色观察ApoE-/-小鼠动脉损伤情况,免疫组织化学法检测血管内HSP27磷酸化水平。MTT法和流式细胞术分别检测VSMC增殖和细胞周期。通过伤口愈合实验和F-actin染色观察VSMC迁移。Western blot检测HSP27、pHSP27、cyclin D1、蛋白磷酸酶2和ERβ的表达。分别采用ERβ siRNA和ERα shRNA转染研究它们在LWDHF效应中的作用。结果 LWDHF改善了去卵巢ApoE-/-AS小鼠的动脉损伤,抑制了HSP27的磷酸化,并增加了PP2A和ERβ的表达。在体外实验中,1×10-7 mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ明显诱导VSMC增殖和迁移,增加cyclin D1的表达和S期细胞数,但12 μg/mL浓度的LWDHF可以明显抑制上述作用。进一步机制研究表明LWDHF通过ERβ上调PP2A的表达,抑制HSP27磷酸化,而抑制VSMC增殖和迁移。结论 LWDHF可以减轻更年期动脉粥样硬化,且通过调节ERβ抑制HSP27磷酸化,抑制VSMCs的增殖迁移。这些发现为LWDHF作为动脉粥样硬化的潜在治疗提供了新的理论基础。 相似文献
110.
李文文 徐斌 童静 吴敬珍 景怡 孔雪云 吴祥 陈琦 蔡丹凤 王素云 成鹏 余夕潮 郭瑞 赵凤鸣 李伟 李育 卞慧敏 《南京医科大学学报(自然科学版)》2018,(11):1506-1511,1524
目的:观察川芎嗪衍生物(Liguzinediol)对普罗帕酮诱导的急性心力衰竭大鼠心脏的保护作用及机制。方法:静脉注射普罗帕酮复制大鼠急性心力衰竭模型,给予不同剂量的Liguzinediol(5.0、10.0、20.0 mg/kg)及阳性药西地兰(Digilanid C 0.045 mg/kg),用RM6240多道生理信号采集处理系统记录给药0、5、10、20、40、60、90、120 min时左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、平均收缩压(mean systolic pressure,MSP)、平均舒张压(mean diastolic pressure,MDP)和心率(heart rate,HR)的变化;Western blot、q?PCR检测钙离子(Ca2+)转运相关蛋白表达并探索其作用机制。结果:Liguzinediol 5.0、10.0和20.0 mg/kg均能有效升高模型大鼠+dp/dtmax、?dp/dtmax、LVSP、MSP、MDP和HR。Western blot和q?PCR结果显示Liguzinediol可增加钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin?dependent protein kinaseⅡ,CAMKⅡ)及其磷酸化蛋白P? CAMKⅡ、肌浆网Ca2+?ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+?ATPase2a,SERCA2a)和磷酸化受磷蛋白(P?phospholamban,P?PLN)的表达,而兰尼碱受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506 binding protein 12.6,FKBP12.6)表达无显著差异。结论:Liguzinediol可明显改善急性心衰大鼠的血流动力学指标,其作用机制可能是通过调控CAMKⅡ改变细胞内Ca2+浓度来增强心肌收缩力,改善心衰。 相似文献