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目的 研究FT4/FT3在鉴别Graves病(GD)与亚急性甲状腺炎(SAT)中的临床价值。方法 回顾性分析141例健康对照组人群及210例甲状腺毒症患者临床资料及游离甲状腺素/游离三碘甲状腺原氨酸(FT4/FT3),甲状腺毒症按病因分为GD组(n=134)与SAT组(n=76),按FT4水平分为轻症组和重症组,分析GD与SAT两种病因FT4/FT3的差异度。结果 健康对照组FT4/FT3高于GD组,但低于SAT组,总甲状腺毒症中以FT4/FT3区分GD与SAT的切点值为2.89,敏感度和特异度分别为89.47%和80.60%;GD轻症组FT4/FT3低于SAT轻症组,切点值为3.08,敏感度73.53%,特异度89.19%;GD重症组FT4/FT3低于SAT重症组,切点值为2.82,敏感度88.1%,特异度85.57%。结论FT4/FT3有助于轻症或重症甲状腺毒症患者两种病因的鉴别。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病合并尿微量白蛋白(UMA)增加与Framingham心血管危险评分的关系。方法收集216例2型糖尿病患者,采集病史,测定患者的年龄、是否吸烟、体质量指数(BMI)、收缩压及舒张压;采用日立7600全自动生化仪测定糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及UMA等相关性指标;根据Framingham心血管危险评分计算受试者分值。结果检出糖尿病肾病128例(59.2%),非糖尿病肾病88例(40.8%);其中糖尿病肾病组年龄、TC及UMA高于非糖尿病肾病组,Framingham评分糖尿病肾病组年龄评分及Framingham心血管危险因素总评分显著高于非糖尿病肾病组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 2型糖尿病合并肾病患者年龄评分及Framingham心血管危险因素总评分增加,提示2型糖尿病肾病患者冠心病发病危险增高。 相似文献
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Weisinger在1974年首先报道重度肥胖和大量蛋白尿相关。1975年Cohen首先提出肥胖相关性肾小球病(Obesity—related glomerulopathy,ORG),主要病理特点为肾小球肥大和局灶性节段性肾小球硬化,是一种以肥胖、蛋白尿、不伴水肿和血白蛋白正常为特点的临床综合征。ORG发病率随着肥胖的发病率增加有增加趋势,美国1986~1990年ORG患病率为0.2%,1996-2000年上升至2%左右。[第一段] 相似文献
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目的 探讨儿童青少年骨体重负荷对腰椎和髋部骨矿含量 (BMC)、骨密度 (BMD)的影响 ,并比较两指标的优次。方法 应用DXAQDR - 4 5 0 0A型扇形束骨密度仪测量长沙地区 5 4 7例 6~ 15岁儿童青少年腰椎前后位 ,仰卧侧位及髋部股骨近端的骨量。结果 不论男女 ,儿童青少年体重、体块指数 (BMI)、腰椎及髋部BMC和BMD随年龄增加而增加 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;体重与BMC的相关性较体重与BMD的相关性更密切 ;髋部及腰椎各部位体重标准化BMC随年龄增加而增大 ,而髋部和腰椎各部位体重标准化BMD随年龄增加反而减小。结论 6~ 15岁儿童青少年腰椎及髋部BMC指标判断骨强度优于BMD ,尤以髋部及腰椎侧位BMC为佳。 相似文献
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目的建立男性多骨骼部位骨密度(BMD)参考数据库。方法采用双能X线吸收法(DXA)骨密度仪,测量1537例长沙地区男性健康志愿者(年龄15~85岁)正位腰椎、侧位腰椎、股骨近端(髋部)和前臂远端的BMD。结果腰椎和股骨近端的BMD随年龄变化采用二次回归模型拟合优度最佳,前臂远端的BMD与年龄之间的关系采用三次回归模型拟合优度最佳。腰椎、股骨颈和总体髋部的峰值BMD(PBMD)发生在15-19岁,前臂远端的PBMD则发生在40~44岁。结论该研究建立的男性多骨骼部位BMD参考数据库,为南方地区男性诊断骨质疏松提供了可靠的参考标准。 相似文献
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<正>Kallmann综合征(kallmann syndrome,KS)是一种罕见的遗传性疾病,首次描述于1856年,后来由卡尔曼在1944年进行研究。主要表现为嗅觉-生殖器发育不良,与嗅球发育不全和性腺功能减退有关[1]。男女发病率比例为5∶1,男性为1∶8000,女性为1∶40000[2]。KS发病率低,临床上较少见,KS伴前列腺缺如临床更是罕见报道。笔者在浙江大学医学院附属第二医院进修期间于2021年11月23日收治1例KS伴前列腺缺如患者,现结合相关文献对其临床资料进行回顾性分析,报道如下。1临床资料 相似文献
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糖尿病患者ABI、TBI和多普勒血流波形变化的相关分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨踝一肱指数(ABI).趾-肱指数(TBI)及结合多普勒血流波形改变在评估DM患者周围血管病变(PVD)时的意义.方法 用多普勒血管检测仪和光电容积测定动脉压模式测定289例DM患者ABI、TBI.观察其多普勒血流波形的变化.结果 TBI与ABI显著相关(r=0.48,P<0.01).在ABI≥1.3组,ABI-TBI平均差值变异与其他两组相比有显著性意义(P<0.01),ABI与多普勒血流波形改变的一致性不高(κ=0.241,P<0.01).结论 提示在测定DM患者ABI时,应同时观察多普勒血流波形.当ABI≥1.3时,应同时测定TBI及观察多普勒血流波形改变来评估DM患者下肢动脉缺血的情况. 相似文献
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目的探讨男性吸烟与骨密度及骨生化指标关系。方法用DXA仪测定腰椎及髋部BMD,用ELISA测定389例20~80岁健康男性血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)、血清骨钙素(sOC)和I型胶原氨基末端肽(sNTX)。结果腰椎正住总体、腰椎侧住、髋部总体、股骨颈及Ward's区BMD均与年龄呈显著负相关(均P〈0.05)。各部位BMD均在20~29岁年龄组最高,29岁之后随增龄而缓慢下降;40~0岁各年龄组之间的BMD差异无显著性。除腰椎侧住BMD外,吸烟组其他各部住BMD显著低于非吸烟组;吸烟组的sOC和BAP显著高于非吸烟组,两组之间的sNTX差异无显著性。校正年龄与BMI后,烟龄与腰椎正位,髋部总体,股骨颈及Ward's区BMD均呈显著负相关(P〈0.05)。每日吸烟量与腰椎正住及Ward’s区BMD呈显著负相关(P〈0.05)。结论男性随年龄增长骨量丢失。男性吸烟者骨生化指标与骨转换水平增高,骨量丢失加速。吸烟等生活方式增高骨转换水平,影响骨转换的增龄性变化并加速骨量的丢失。吸烟是骨质疏松的一个危险因素。预防骨质疏松症(OP)应提倡戒烟。 相似文献
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目的 探讨正常女性人群甲状旁腺素(PTH)基因多态性对多部位骨密度的影响。方法 对596名平均年龄(46.3±13.7)岁女性志愿者基因组DNA作限制性内切酶BstBⅠ的PCR-RFLP检测以确定其基因型,存在Bst BⅠ限制性酶切位点用“B”表示,不存在则用“b”表示;采用Hologic QDR4500A DEXA骨密度仪测定不同骨骼部位的骨密度,即腰椎(L1~L4)正位总体(AP)和仰卧侧位总体(Lat)、股骨颈(FN)、髋部总体(T—hip)、Ward三角(Ward)、大转子(Troch)和前臂超远端(RUUD)及远端总体(RUT)的骨密度。结果 (1)596名健康女性PTH基因多态性符合Hardy—Weinberg平衡,BB、Bb和bb基因型分布频率分别为0.784、0.208和0.008;B、b等位基因频率为0.888和0.112。347名绝经后妇女PTH基因多态性频率调查结果显示BB、Bb和bb基因型分布频率分别为0.781,0.210和0.009,B、b等位基因频率为0.886和0.114;绝经前妇女PTH基因多态性频率与绝经后妇女差异无统计学意义。(2)方差分析显示女性BB和Bb基因型在AP、Lat、FN、T-hip、Ward、Troch、RUUD和RUT的骨密度差异无统计学意义。(3)Logistic分析结果显示PTH基因型不是骨量减少或骨质疏松的独立相关变量。结论 女性PTH基因多态性对骨密度的变异无明显影响。 相似文献
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老年女性糖尿病患者与参考人群骨密度和骨质疏松患病率的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨老年女性2型糖尿病患者是否容易并发骨密度减少和骨质疏松.方法 测量60~85岁老年女性2型糖尿病患者659例及老年女性健康体检者(对照组)666例的腰椎和髋部骨密度.结果 糖尿病组的腰椎骨密度显著高于对照组,分别为(0.757±0.122)g/cm2和(0.722±0.124)g/cm2(P<0.001);骨质疏松患病率显著低于对照组,分别为33.1%和41.7%(P<0.01);糖尿病组与对照组之间髋部各骨骼区域骨密度的差异均无统计学意义,但糖尿病组大转子的骨质疏松患病率显著高于对照组,分别为30.0%和24.3%(P<0.05).以年龄为控制因子,糖尿病组和对照组的骨密度与绝经年龄无关,与绝经年限呈显著性偏相关[γ=-(0.116~0.265),P<0.01],糖尿病组的病程与大转子和髋部总体的骨密度呈偏相关(γ=-0.134和-0.112,均为P<0.01).结论 老年女性2型糖尿病患者的腰椎和髋部并非容易并发骨密度减少和骨质疏松. 相似文献