用多重PCR分析60Co γ射线引起人白血病细胞HPRT基因突变

目的　探讨60 Coγ射线诱导人HPRT基因突变的分子图谱和发生机理 ,以及与辐射抗肿瘤的关系。方法　采用单细胞克隆培养、双向筛选计数、多重PCR扩增和电泳分析等方法。结果①随着辐射剂量的增加 ,细胞接种存活率下降 ,突变频率升高。②自发突变中 92 3%是点突变 ,而γ射线诱发突变主要由缺失与点突变两部分组成 (两者分别为 6 1 7%和 38 3 % )。③缺失突变可以发生于HPRT基因的每个外显子 ,但诱发突变中绝大多数是多个外显子的连锁缺失 (97 9% )。结论γ射线诱发HPRT基因突变图谱与自发突变不一样 ,其易发生较大遗传结构改变的特点与作用机理有关     

放烧复合伤诱导小鼠骨髓红细胞微核率的研究

探讨放烧复合伤条件下，小鼠骨髓嗜多染红细胞ＭＮ率（ｆＭＰＣＥ）用于估算辐射剂量的可能性。方法以ｆＭＰＣＥ为指标，实验分为单纯烧伤组（１０％，２０％），单纯放射组（１，３，５Ｇｙ），放烧复合伤组（１０％＋１，３，５Ｇｙ，２０％＋１，３，５Ｇｙ），研究ｆＭＰＣＥ在２４小时的量效关系。结果单纯烧伤组与空白对照组相比，ｆＭＰＣＥ均无明显增加，放烧复合伤各剂量组明显低于单放组，烧伤面积２０％放烧复合伤组又明显低于１０％放烧复合伤组。结论小鼠放射损伤复合烧伤后其骨髓ｆＭＰＣＥ呈降低趋势，研究还发现烧伤后小鼠骨髓新生红细胞（ＰＣＥ）比例有一定升高，这可能是造成放烧复合伤时ｆＭＰＣＥ降低的原因。     

HPRT基因突变的分子图谱及检测方法学

ＨＰＲＴ基因编码产生参与细胞内嘌呤补救代谢途径的关键酶，由于基本身所具有的一些独特性质，逐渐成为基因突变、基因定位与基因转移研究中的重要靶基因之一。本介绍了ＨＰＲＴ基因的分子结构、基因突变检测的分子生物学技术、ＨＰＲＴ基因突变以及分子突变机制的研究现状，并展望了其发展前景。     

硝酸羟胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变的研究

背景与目的:研究硝酸羟胺对小鼠淋巴瘤L5178Y-3.7.2c tk /-细胞tk基因突变的影响.材料与方法:使用硝酸羟胺对L5178Y细胞进行梯度染毒,再分别进行细胞毒性,细胞接种效率,相对存活率,相对悬浮生长率和突变频率测定.结果:随着硝酸羟胺的剂量增加,L5178Y细胞的相对存活率和悬浮生长率均下降.在硝酸羟胺50～500μg/ml范围内可以诱导细胞tk基因的突变率达到自发突变率几倍至十几倍.结论:硝酸羟胺对L5178Y细胞具有明显的细胞毒性,并可以诱导tk基因突变.     

头部巨大鳞状细胞癌侵犯骨质1例

头部鳞状细胞癌(简称鳞癌)临床可见报道[1-2],但头部巨大鳞癌侵犯骨质较少见,现将笔者诊治的1例报告如下. 患者女,72岁.因头部皮肤溃疡2年余,明显增大6个月,于2008年12月19日就诊.患者四五岁时头部"生疮"后遗留大块瘢痕.2年前头顶部反复搔抓后,局部瘢痕破溃、糜烂,1年半前形成铜钱大溃疡,略隆起.     

丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变的研究

背景与目的:研究丙烯酰胺(Acrylamide,AA)对小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c-tk /-细胞tk基因突变频率的影响。材料与方法:使用丙烯酰胺对L5178Y细胞进行梯度染毒,分别进行细胞毒性,细胞接种效率,相对悬浮生长率和突变频率的测定。结果:随着AA剂量的增加,L5178Y细胞的相对存活率和悬浮生长率均明显降低。在150～750μg/ml范围内诱导L5178Y细胞tk基因的突变频率高于自发突变频率1～9倍,表明具有较强的致突变性。结论:AA对L5178Y细胞具有明显的细胞毒性,并可以诱导tk基因的突变。     

1,3-丁二烯生产车间工人职业接触监测及健康影响调查

目的研究1，3-丁二烯（1，3-Butadiene，BD）生产车间作业工人职业接触水平及其对健康的影响。方法现场调查BD车间生产工艺与作业工人工作流程，结合受试对象一般健康与生活习惯背景资料，选择BD接触组（74人）与对照组（157人），确定空气监测采样点，测定BD含量，并且对受试对象进行职业健康检查。结果BD接触组工作地点空气中BD浓度为（20．79±34．95）mg/m^3，而对照组工作地点均低于仪器检测下限（〈0．5mg／m^3）；在涉及神经系统、呼吸系统以及生殖系统的主诉症状方面，BD接触组明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；BD接触组血红蛋白含量（121．38±21．74）g／L明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；BD接触组的心电图异常比例明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），主要表现为T波低平。结论BD对职业接触人群具有一定的毒性作用，可能在人体内存在多种靶器官和组织。     

昆明山海棠总生物碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡与细胞周期改变

目的 为探讨昆明山海棠总生物碱(alkaloidsfrom Tripterygium Hypoglaucum Hutch,THHa)抗肺癌机制,研究THHa诱导肺腺癌A549细胞凋亡与细胞周期改变的关系.方法 应用形态学观察、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测分析肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期改变.结果 THHa能够诱导肺腺癌A549细胞凋亡并主要作用于细胞周期S期(S期细胞增多).结论 THHa可能通过诱导细胞凋亡而抑制A549细胞增殖,这种作用与细胞周期有关,这些有助于将来肺癌治疗方案的合理设计.     

昆明山海棠总生物碱体外抗肿瘤作用的研究

目的:探讨昆明山海棠(THH)总生物碱对10种不同肿瘤细胞系的抑制作用,并筛选出最敏感的肿瘤细胞系。方法:采用XTT法和SRB法对THH总生物碱体外抗肿瘤作用进行初步筛选。结果:THH总生物碱对10种不同肿瘤细胞系生长均有明显的抑制作用,而且对不同肿瘤细胞系抑制作用存显著差异和选择性。尤其是对人T细胞白血病细胞系MOLT-4、人T淋巴母细胞白血病细胞系Jurkat、小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10、人结肠腺癌细胞系SW-480抑制率均>80%,其对应的IC50分别为13.59,24.10,30.05,31.39mg·L-1。结论:THH总生物碱体外具有广泛,高效的抗肿瘤活性,可进一步探讨其作为抗肿瘤药物研究开发的价值。