昆明山海棠对人白血病细胞HPRT位点的影响

目的：研究昆明山海棠对人白血病细胞ＨＬ－６０ＨＰＲＴ位点的影响。方法：用ＴＨＨ水溶液对ＨＬ－６０细胞进行浓度梯度染毒,不同时间点进行单细胞微孔接种,计数阳性克隆,测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果：ＴＨＨ染毒细胞的突变频率,在处理剂量３．３５￣２０．１０ｍｇ／ｍｌ范围内,具有明显的剂量－反应关系。但随着ＴＨＨ的浓度增高至３３．５０ｍｇ／ｍｌ组,由于细胞存活率太低,细胞数不够最后接种要求,不能     

60Coγ-射线诱导人白血病细胞HPRT基因突变的研究

属于电离辐射的60 Ｃｏγ 射线的损伤效应早已被证实 ,但主要集中在对人体正常细胞或实体瘤细胞的影响方面 ,而有关γ 射线对人白血病细胞的损伤效应 ,特别是细微分子水平损伤及其生物化学进程还了解得较少。次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶 (Ｈｙｐｏｘａｎｔｈｉｎｅ ｇｕａｎｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｒｉｂｏｓｙｌｔｒａｎｓ ｆｅｒａｓｅ ,简称ＨＰＲＴ)基因由于具有以下的特点而成为研究电离辐射致突变的较为理想的生物标记 :ＨＰＲＴ基因是细胞存活非必需的 ,定位于Ｘ性染色体上 ,人类细胞的ＨＲＰＴ基因结构与序列已经清楚等。以往由于…     

Envoy DA导管治疗合并颈动脉迂曲前循环动脉瘤的临床体会

目的 评价使用Envoy DA导管治疗合并颈动脉迂曲前循环动脉瘤的通过性、支撑性和安全性。方法 分析2017年1月—2020年12月在泾县医院收治合并颈动脉迂曲前循环动脉瘤使用DA导管的患者共49例,分析患者临床资料、导管到位时间、使用同轴技术数量、动脉瘤介入治疗前和结束时导管头端的位置、导管相关并发症、动脉瘤栓塞程度以及患者预后。结果 所有患者DA导管均顺利到位,导管平均到位时间（9.2±5.6）min,其中10例（20.4%）应用同轴技术将DA导管超选至颈内动脉。治疗前DA导管到位颈内动脉海绵窦段8例,岩骨水平段15例,岩骨垂直段26例,治疗结束时造影示有9例（18.4%）导管头端下移,其中有2例（4.1%）因导管下移至颈内动脉颈段,更换长鞘+DA导管的同轴双导管系统。3例（6.1%）导管到位后出现血管痉挛,给予动脉泵入尼膜同痉挛缓解。其他病例未出现导管相关性并发症。3个月随访时mRS评分,0分33例,1分10例,2分6例。结论 Envoy DA导管在合并迂曲颈动脉的前循环动脉瘤栓塞过程中,具有良好通过性且能提供足够支撑力。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6): 50-53]     

丙烯酰胺对人白血病细胞HPRT位点的影响

目的：为了研究丙烯酰胺（ＡＡ）对人白血病ＨＬ－６０细胞ＨＰＲＴ位点的影响作用。方法：本研究采用ＡＡ水溶液对ＨＬ－６０细胞进行浓度梯要毒，不同时间点进行单细胞向孔接种，在含６－ＴＧ培养基中筛选突变细胞，计数阳性克隆，测定接种存活率、克隆效率和突变频率。     

硝酸羟胺对雄性小鼠生殖细胞和精子影响的初步研究

背景与目的:探讨不同剂量的硝酸羟胺对小鼠睾丸生殖细胞微核、精子畸形以及睾丸生殖细胞DNA的影响.材料与方法:小鼠腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液,小鼠生殖细胞微核试验连续4 d染毒,第5 d取双侧睾丸;小鼠精子畸形试验、睾丸生殖细胞DNA流式细胞仪分析连续5 d染毒,染毒后28 d取双侧附睾、睾丸,计数小鼠精子畸形率及生殖细胞DNA分布情况,评价硝酸羟胺对小鼠的生殖毒性作用.结果:腹腔注射硝酸羟胺实验组生殖细胞微核率、精子畸形率与对照组相比差异均有显著性;睾丸生殖细胞流式仪分析中,在高剂量组圆形、长形精子细胞DNA百分率与对照组相比差异有显著性.结论:小鼠腹腔注射硝酸羟胺对雄性小鼠生殖细胞和精子有损害作用.     

昆明山海棠总生物碱诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变的研究

目的 :研究昆明山海棠 (THH)总生物碱对小鼠淋巴瘤L5 178Y细胞tk基因的影响。方法 :用抽提的THH总生物碱对L5 178Y细胞进行浓度梯度染毒 ,不同时间点进行单细胞微孔接种 ,计数阳性集落 ,测定细胞接种效率、相对存活率、相对悬浮增长率和突变频率。结果 :随着THH总生物碱作用剂量的增加 ,L5 178Y细胞相对存活率和相对悬浮增长率均明显下降 ;在 0.1～2 .0 g·L^-1范围内可诱导细胞tk位点的突变 ,诱发突变频率是自发突变频率的 2～9倍。在tk位点诱发了两种不同表型的突变集落 ,即大集落与小集落 ,但以大集落为主 ,这一现象可能与THH的作用机制有关。结论 :THH总生物碱对L5 178Y细胞具有肯定的细胞毒性与诱导基因突变作用。     

硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠血液系统的影响

目的在硝酸羟胺(HAN)亚慢性染毒大鼠的基础上,初步探讨大鼠染毒后对血液系统的影响。方法Wistar大鼠160只随机分为4组:分别为HAN6.97、13.93和27.86mg/kg组和生理盐水阴性对照组,HAN组与对照组大鼠均以隔日腹腔注射的方式染毒,连续染毒13周后处死3/4(每组30只)动物,剩余1/4(每组10只)动物停止染毒再饲养4周后处死,分别检测染毒期与恢复期相关血液指标,网织红细胞计数及骨髓细胞各系增生情况。结果染毒期,HAN染毒组大鼠白细胞数显著升高,红细胞数和血红蛋白显著降低(P<0.05);染毒组大鼠网织红细胞计数明显高于对照组(P<0.01),与染毒剂量显著正相关;骨髓细胞中红细胞系增生明显,以中幼红和晚幼红细胞增多为主,粒/红比例明显下降,各染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。恢复期,血常规、网织红细胞计数及骨髓细胞各系增生情况与对照组比较均无统计学意义。结论HAN长期染毒对大鼠骨髓造血系统有一定的损伤,主要表现为对红细胞系的毒作用。     

秋水仙碱和长春新碱诱导L5178Y小鼠淋巴瘤细胞tk基因杂合性缺失分析

目的探讨秋水仙碱(Col)和长春新碱(V in)诱导tk基因分子突变类型及机制。方法挑选经Col,V in诱导的tk基因突变子(tk-/-)和自发突变体,提取基因组DNA,经等位基因特异性PCR扩增,杂合性缺失(LOH)分析等技术,分析其tk基因杂合性缺失。结果Col和V in诱导突变体的tk基因LOH发生率分别为91.5%和92.1%。由LOH分析结果显示,诱导突变体的LOH发生率在自发突变与诱导突变之间,大集落与小集落之间差异均没有显著性。结论Col和V in诱导的tk基因是以功能性等位基因缺失为主的分子突变。     

27. Molecular spectra of acrylamide-induced mutation at hprt locus inhuman promyelocytic leukemia HL-60 and NB4. cell lines

The genotoxicity of acrylamide was investigated by methods of single cell clone culturing, two-way screening count, multiplex PCR amplification and electrophoresis technique. Acrylamide only showed clear mutagenesis until dose raised 700 mg*L-1 in HL-60 cells. The most frequent spontaneous mutation were point mutation (≥90.0%) and acrylamide-induced mutation mainly included partial deletion and point mutation (respectively 40.0%～66.7%/33.3%～60.0%). Total gene deletion wasn't discovered in both of cells. There were deletion mutation in all exons of hprt gene(except 7/8 exon), and toward the 3' end of the hprt gene. The most frequent acrylamide-induced mutation were point mutation and single exon deletion (93.3%/86.1%). There were not clear difference in both of cells. The results suggest that the spectra of spontaneous and acrylamide-induced mutants were different. and the smaller changes in genetic structure have something to do with mechanism.     

高血脂大鼠血流动力学的变化特点及其与缺血性心肌损伤发生的关系

目的观察高血脂大鼠早期血流动力学指标的变化特点,探讨其与心肌缺血性损伤发生的关系。方法采用高胆固醇饲喂,建立高血脂大鼠模型,测定饲喂10～90 d大鼠的血脂、肌钙蛋白和血流动力学各指标,并观察其心肌的病理变化。结果本实验模型主要表现为高胆固醇血症,随高脂饲喂时间延长,高脂组(HC组)较正常对照组(NC组)血流动力学各指标明显下降,饲喂50 d后HC组大鼠出现心肌缺血性损伤,相关分析表明心肌缺血性损伤的发生与高血脂密切相关。结论高胆固醇血症早期可改变血流动力学相关指标,诱导心肌缺血性损伤的发生,提示可能存在心肌微循环功能障碍。