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61.
刘景华周凡张晓琳李敏燕张素芬宋福林刘彦琴王吉刚 《临床军医杂志》2013,(9):906-908
目的探讨白血病合并血栓栓塞的临床病理特征。方法对我院1956—1988年剖检的12例合并血栓栓塞的白血病患者临床及病理资料回顾性分析。结果 (1)急性髓细胞白血病7例,急性淋巴细胞白血病3例,慢粒急髓变1例,慢粒急淋变1例;初治患者9例,复发患者3例。(2)6例患者合并霉菌性败血症,4例为毛霉菌,2例为曲霉菌。(3)WBC(96.4±12)×109/L,PLT(73.2±12)×109/L。(4)急性淋巴细胞白血病患者在化疗中均应用门冬酰胺酶。结论白血病合并血栓栓塞并不少见,临床应引起重视。 相似文献
62.
近年来,恶性血液病患者合并真菌感染逐渐增多,病死率较高.我院应用伏立康唑治疗血液病合并深部真菌感染取得了较好的疗效,现报道如下.
1 资料与方法
1.1 临床资料 2006年6月-2010年12月在我院住院患者13例,其中男4例,女9例;年龄41~64岁.
1.2诊断标准根据中国侵袭性真菌感染工作组制定的诊断标准,将研究对象分为确诊、临床诊断和拟诊. 相似文献
63.
目的:探讨多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)血钙特点,正确认识多发性骨髓瘤血钙水平,提高对多发性骨髓瘤的认识。方法:回顾性分析我院2007年至今收入院的104例初治及复发多发性骨髓瘤患者的血钙水平及同时抽血所得的血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙异常比例的变化及血钙异常的相关因素。结果:①校正前血钙水平为(2.516±0.426)mmol/L,校正后血钙水平为(2.615±0.431)mmol/L,差别有显著性意义。②多发性骨髓瘤患者Ⅰ期血钙水平校正前后分别为(2.23±0.12)mmol/L和(2.185±0.167)mmol/L,差别无统计学意义;Ⅱ期血钙水平校正前后分别为(2.179±0.187)mmol/L和(2.352±0.171)mmol/L,差别有统计学意义;Ⅲ期血钙水平校正前后分别为(2.588±0.432)mmol/L和(2.683±0.442)mmol/L,差别有显著性意义。③低钙组与正常血钙组差别有统计学意义的指标为血白蛋白,高钙组与正常血钙组差别有统计学意义的指标为血红蛋白、肌酐、尿素、尿酸、球蛋白。④多发性骨髓瘤IgG型患者血钙水平为(2.429±0.379)mmol/L,IgA型患者血钙水平为(2.560±0.399)mmol/L,轻链型患者血钙水平为(2.684±0.593)mmol/L,IgG和轻链型血钙水平的差异有显著性意义。结论:血钙异常是多发性骨髓瘤的重要表现,与多因素有关;校正血钙更能准确的反映出MM患者的血钙水平,更具有临床应用价值。 相似文献
64.
65.
为探讨骨髓穿刺涂片与骨髓活检切片同步观察对诊断骨髓增生异常综合征(MDS)的临床意义,回顾性分析532例MDS,采用骨髓抽吸-活检切片双标本一步法取材,骨髓涂片行常规瑞氏染色及免疫酶标染色,骨髓活检行苏木精-吉姆萨-酸性品红染色及Gomori网状纤维染色,观察骨髓增生程度及三系病态造血。结果表明,骨髓活检对骨髓增生程度的判断优于骨髓穿刺涂片。粒系、巨核系病态造血的检出率,骨髓活检高于骨髓穿刺;红系病态造血的检出率,骨髓涂片高于骨髓活检;免疫酶标染色法对微小巨核细胞的检出率明显高于瑞氏染色法。结论:骨髓活检切片与骨髓穿刺涂片同步分析及联合应用免疫酶标染色法检测微小巨核细胞,明显提高MDS诊断的准确性。 相似文献
66.
目的探讨伏立康唑在边缘带B细胞淋巴瘤应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎的疗效。方法回顾性分析边缘带B细胞淋巴瘤患者在应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎,比较应用伏立康唑抗真菌治疗前后患者症状、血气分析、肺部影像学、真菌表面抗原等的改变。结果氟达拉滨为基础方案化疗两个疗程后,出现侵袭性真菌性肺炎,其病程呈延缓性,在发病1个月后开始给予伏立康唑抗真菌治疗,治疗3d后临床症状改善,1周后血气分析改善,约2周真菌表面抗原滴度降低,约5周肺部炎性病变大部吸收。结论伏立康唑在边缘带B细胞淋巴瘤应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎中的疗效是确切的。 相似文献
67.
本研究探讨新的白血病相关基因zo-1在白血病细胞中的作用及其初步机制。应用甲基化PCR方法验证THP-1等白血病细胞中基因zo-1甲基化与白血病的关系,用甲基化PCR及RT—PCR方法验证THP-1等白血病细胞系中基因zo-1甲基化与基因表达的关系。选择基因zo-1高表达的THP—1细胞,用脂质体Oligofectamine将针对基因zo-1的小干扰RNA转染THP-1细胞,RT—PCR方法验证抑制效率,Annexin V和PI观察细胞凋亡率,PI检测细胞周期,CCK-8检测细胞增殖。结果表明:急性白血病人中基因zo-1呈高甲基化状态,健康人群中基因zo-1不发生甲基化。基因zo-1未甲基化的THP-1细胞系高表达基因zo-1;基因zo-1高甲基化的Molt4及HL-60细胞系中不表达基因zo-1。脂质体Oligofectamine转染针对zo-1的小干扰RNA成功地抑制了THP-1细胞基因zo-1的表达,而不影响THP-1细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。结论:基因zo-1为白血病相关基因,急性白血病中基因zo-1高甲基化,基因zo-1的甲基化状态调控基因zo-1表达。THP—1细胞中基因zo-1表达缺失不影响细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。 相似文献
68.
目的观察白血病骨髓基质细胞(BMSC)-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,并探讨基质细胞黏附培养对Jurkat细胞bcl-2、bcl—xL及bax表达的影响。方法常规分离、培养BMSC,Jurkat细胞与mco照射的基质细胞层黏附培养,构建共培养模型,扫描电镜观察。以悬浮培养的Jutkat细胞为对照,MTT法测定Jurkat细胞DNR的‰,FITC—Annexin V/PI标记流式细胞仪定量Jurkat细胞的凋亡率,Westernblotting检测Jurkat细胞总蛋白中bcl-2、bcl—xL和bax的表达。结果白血病基质细胞黏附使Jurkat细胞对DNR的敏感性降低,IC50为2.30umol/L,而悬浮对照组为0.45umol/L,白血病基质细胞黏附组Jurkat细胞凋亡率分别为(6.05±0.54)%,与悬浮对照组(25.74±6.15)%比较差异有统计学意义(P〈0.01)。Western blotting检测结果显示,与白血病BMSC黏附培养4h即观察到bcl-2表达上调,24h和48h尤为明显,该家族另一凋亡抑制蛋白bcl—xL的表达未见明显变化,也未观察到促凋亡蛋白bax表达的明显变化。结论白血病BMSC黏附培养能介导白血病细胞耐药,其机制可能与基质细胞黏附使白血病细胞抗凋亡蛋白bcl-2表达上调有关。 相似文献
69.
目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确. 相似文献
70.
目的 探讨龙七胃康片联合艾司奥美拉唑肠溶胶囊治疗胃溃疡的临床效果。方法 选取2022年1月—2023年6月在郑州市第七人民医院接受治疗的胃溃疡患者94例,随机分为对照组(47例)和治疗组(47例)。对照组患者口服艾司奥美拉唑肠溶胶囊,20 mg/次,2次/d。治疗组患者在对照组的治疗基础上口服龙七胃康片,3片/次,3次/d。两组均治疗4周。观察两组的临床疗效、溃疡愈合情况、临床症状消失时间、胃泌素、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-17(IL-17)的水平。结果 治疗后,治疗组的总有效率为95.74%,显著高于对照组的80.85%(P<0.05)。治疗后,治疗组溃疡愈合率为87.23%,显著高于对照组的70.21%(P<0.05)。治疗组腹痛、反酸、嗳气消失时间均显著短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组胃泌素、CRP、IL-17水平均较同组治疗前显著明降低(P<0.05);且治疗后,治疗组患者的胃泌素、CRP、IL-17水平低于对照组(P<0.05)。结论 龙七胃康片联合艾司奥美拉唑肠溶胶囊治疗胃溃疡具有较好的临床疗效,可有效促进溃疡愈合、缩短临床症状... 相似文献