原发性肝癌患者肝切除术前、后免疫细胞表型分析

目的研究原发性肝癌(PrimaryLiverCarcinoma,PLC)患者肝切除术前、后免疫细胞表型的变化。方法采用直接免疫荧光标记,流量血细胞计数法(FlowCytometry,FCM)检测方法,动态观察120例PLC患者肝切除术前后外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和HLA鄄DR含量变化。结果肝切除术前肝功能Child鄄PughB级、OGTTL型和术前施行肝动脉栓塞化疗患者外周血CD8+T细胞含量明显低于正常人组,CD4+/CD8+比值则较高(P<0郾05)。全部肝癌患者肝切除术前、后CD3+CD4+T细胞和NK细胞(CD3-CD16+CD56+)含量无明显差异。术后第1天、第3天、第7天和第2周外周血淋巴细胞CD3+CD8+含量明显低于肝切除术前和术后第3周(P<0.01);而CD4+/CD8+比值则显著高于肝切除术前和术后第3周(P<0郾01)。结论PLC合并肝硬变肝储备功能不足、术前肝动脉栓塞化疗和肝切除术可导致机体细胞免疫功能低下,PLC患者肝切除术前行肝动脉栓塞化疗的价值有待深入研究。     

幽门螺旋杆菌对慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的影响

目的　了解幽门螺旋杆菌 (HP)对慢性胃炎胃窦黏膜内G、D细胞的影响。　方法　用免疫组织化学双重染色法 ,观察正常人、HP- 组和HP+ 组慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的数量 ,G D细胞的比值以及G、D细胞接触的百分率。　结果　G细胞数量在 3组中无明显差异 (P >0 0 5 ) ,HP+ 胃炎组D细胞显著减少 ,与其他 2组相比有显著性差异 (P <0 0 1) ;而G D细胞比值增高 ,G、D细胞接触的百分率下降。　结论　HP可抑制胃窦D细胞生长抑素的合成和D细胞的增殖 ,从而可能减少D细胞对G细胞胃泌素分泌的抑制。     

miR-30a-3p靶向NOD1对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的　探究miR-30a-3p与NOD1的靶向关系，及其对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响和机制。 方法　将细胞分为Ctrl组、H/R组、miR-30a-3p mimic组和miR-30a-3p inhibitor组，经过缺氧复氧处理后，转染相应的miRNA处理细胞，RT-PCR检测miR-30a-3p和NOD1基因表达水平，荧光素酶报告检测miR-30a-3p和NOD1靶向关系，Western blot检测NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB（p65）、cl-caspase-3蛋白表达水平，CCK8法检测细胞活性，Hoechst检测细胞凋亡，试剂盒检测LDH、CK、MDA、T-SOD水平。 结果　miR-30a-3p表达水平随缺氧复氧处理时间增长而下降，NOD1基因表达水平随缺氧复氧处理时间增长而升高。在荧光素酶报告实验中，NOD1 WT+miR-30a-3p mimic荧光素酶活性显著低于NOD1 WT+NC组。与Ctrl组比较，H/R组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低，NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB（p65）、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高；与H/R组比较，miR-30a-3p mimic组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平升高，NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB（p65）、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率降低，miR-30a-3p inhibitor组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低，NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB（p65）、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高。 结论　miR-30a-3p可靶向作用于NOD1，缓解心肌细胞缺氧复氧造成的损伤，其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关。     

脂质体对单核-巨噬细胞系统的免疫调节作用

一、前言脂质体(Liposomes或者Lipid ve-sicles)是用人工方法制备的、由磷脂双分子层膜形成的微球体。七十年代以前,脂质体主要作为一种生物膜模型,用来探讨一些基本的生命现象。此后,脂质体又被应用于药物载体及免疫佐剂的研究,并取得了很大进展。近来,脂质体已作为一种全新的生物     

原发性浆细胞白血病2例

浆细胞白血病(plasma cell leukemia，PCL)是一种少见的恶性浆细胞疾病，约骨髓瘤总数的1％～2％，是一种非常少见的特殊类型白血病，其特征为异常浆细胞恶性增生，广泛浸润组织和脏器，并在外周血中大量出现。PCL可分为原发性浆细胞白血病(PPCL)和继发性浆细胞白血病(SPCL)。PPCL通常进展迅速，生存期很短。2004年我科收治2例PPCL，报告如下。     

NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性.采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞.结果：正常对照组NF-κB呈弱表达.脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异（P＜0.05和P＜0.01）.脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异（P＞0.05）;但D细胞数量则显著低于其它2组（P＜0.01）,G/D细胞比值高于其它2组（P＜0.01）.结论：脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大.可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关.     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内EGF和TFF1表达的意义

探讨EGF和TFF1在慢性胃炎脾胃湿热患者胃窦粘膜内表达,采用免疫细胞化学的方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者20例,与同病脾胃气虚证患者32例和健康人5例对照,结果脾胃湿热组和脾胃气虚组患者的EGF和TFF1的表达与正常对照组相比,有显著性差异(P<0．01和P<0．05);2组患者间EGF表达有显著性差异(P<0．01),TFF1在2组患者间无统计学意义(P>0．05),但脾胃湿热组TFF1阳性低于脾胃气虚组;脾胃湿热组患者Hp感染率高于脾胃气虚组,有显著性差异(P<0．01)。说明慢性胃炎脾胃湿热组EGF表达低于脾胃气虚组,可能与Hp感染有关;而TFF1的表达低于脾胃气虚组,可能与胃粘膜损伤程度有关。     

2011年中国《妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南（第1版）》解读

1966年，Haemmerli根据妊娠期肝内胆汁淤积症的病例特征，首先以妊娠肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）命名该病，但迄今也有文献称该病为产科胆汁淤积症（obstetric cholestasis，OC）；1976年，Reid全面报道ICP对母胎的危害。此后，诸多学者从基础到临床对ICP进行了深入研究和探索，临床诊疗逐步规范。继2004年南澳大利亚SAPPWG（South Australian Perinatal Practice Workgroup，SAPPWG）、2006年皇家妇产科学会（Royal College of Obstetricians and Gynaecologists，RCOG）发布产科胆汁淤积症指南，西澳大利亚（2008）、欧洲肝病学会（European Association for the Study of the Liver，EASL）等也发布了相应临床指南[1-4]。2009年，我国胆汁淤积性肝病诊断治疗专家委员会制定了《胆汁淤积性肝病诊断治疗专家》[5]。2011年5月，中华医学会妇产科学分会产科学组正式发布中国《妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南（第1版）》[6]（以下简称“本指南”），从ICP高危因素、临床表现、辅助检查、诊断、治疗、产科处理几个方面进行描述并提出了规范化处理意见，王晓东、刘兴会等同时分别发表了《重视妊娠期肝内胆汁淤积症的规范化诊治》述评[7,8]，促进对本指南的理解和临床推进。     

血管外肺水在急性心肌梗死合并心力衰竭患者中的诊治价值分析

目的探讨血管外肺水(EVLW)在急性心肌梗死(AMI)合并心力衰竭(HF)患者中的诊治价值。方法选取2016年1月-2018年1月于我院就诊的AMI合并HF患者50例为合并组,并根据存活情况分为死亡组(28 d)、存活组(≥28 d),另选取同期于我院住院治疗的未合并HF的AMI患者50例为未合并组。所有患者给予常规治疗并检测实际体质量的EVLW_(max)、EVLW_(mean)及理想体质量的EVLW_(max)、EVLW_(mean)。统计两组患者EVLW水平,统计合并组不同Killip分级时的EVLW水平,统计治疗前后两组患者EVLW水平,统计不同时间点死亡组及存活组患者实际体质量EVLW_(mean)及B型脑钠肽(BNP)水平,探讨死亡组及存活组EVLW_(mean)水平、BNP水平相关性。结果合并组EVLW水平均高于未合并组(P0.05)。合并组中随着Killip分级越高,EVLW水平越高(P0.05);治疗后,两组患者EVLW水平均降低(P0.05)。不同时间点,死亡组BNP、实际体质量EVLW_(mean)水平均高于存活组(P0.05);死亡组EVLW_(mean)水平与BNP水平呈中度相关(r=0.61,P0.05),存活组EVLW_(mean)水平与BNP水平呈低度相关(r=0.57,P0.05)。结论 AMI合并HF患者EVLW水平明显高于未合并患者,且随着HF程度越严重,EVLW水平越高。     

促血小板生成素及白介素-11测定对原发性血小板减少性紫癜及再生障碍性贫血诊断意义探讨

原发性血小板减少性紫癜(ITP)及再生障碍性贫血(AA)患者临床表现均可出现血小板减少，但两者的发病机制及治疗均不相同。促血小板生成素(TPO)及白介素(IL)-11均对血小板有调节作用，近年来国内外很多学者对血清中TPO水平有很多研究，但国内对血清中IL-11水平与血小板数量的关系研究较少。本研究采用ELISA方法检测ITP及AA患者血清中TPO及IL-11水平，了解其与血小板的关系及临床意义。现将结果报道如下。