高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系

目的　研究高血压脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达及其与脑水肿形成的关系。方法　采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达 ,并与脑水肿进行相关性分析。结果　脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达量与脑水肿体积有相关性 (rCD4 2b=- 0 4 89,P <0 0 5 ;rCD6 2p=0 6 4 6 ,P <0 0 1)。结论　高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一     

脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言，脑出血尚无有效的治疗办法，但近几年来，对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流，炎症反应，脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究，为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义

目的 研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义.方法 对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后＜3 d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性.结果 在发病后＜3 d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P＜0.01).血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P＜0.01).脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P＜0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).结论 脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低.提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化.     

高血压脑出血血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及其与继发性神经元损伤的关系。方法选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测缺氧诱导因子-1α的表达及凋亡细胞的变化。结果出血4h,血肿周围脑组织即可见散在缺氧诱导因子-1α表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24~48h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],49~72h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞[阳性细胞数为(11.2±4.1)个/高倍视野],24~48h凋亡细胞明显增多[(29.7±8.4)个/高倍视野],49~72h达到高峰[(33.2±4.3)个/高倍视野]。缺氧诱导因子-1α的表达与凋亡细胞呈正相关性(r=0.788,t=7.02,P<0.01)。结论脑出血后血肿周围神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与缺氧诱导因子-1α的表达有密切相关性。     

烧伤后手部残缺畸形的修复

自１９８７年收治烧伤后手部残缺畸形４６例。分类为手指残缺畸形、拳状粘连、僵直挛缩畸形，多数丧失手的功能。入院后通过进行瘢痕切除，松解挛缩组织，加深虎口，创面移植皮片或皮瓣等外科整复治疗，基本上使手获得相应功能，但一次进行手术综合修复，往往不能达到理想地功能恢复。必须在整形治疗基础上。患者、家属和医生密切合作，以便使综合治疗彻底进行。     

小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性与可重复性

背景目前,转基因小鼠越来越多地在脑血管病研究中应用,小鼠的脑缺血再灌注模型是进行该项研究的一种重要模型,因此对该小鼠模型的稳定性和可重复性研究也变得非常必要. 目的建立重复性强,稳定性好的小鼠大脑中动脉脑缺血模型,为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备. 设计采用配对两组比较的研究方法. 地点和材料实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所进行,选用 BALB/c和昆明白两种小鼠(均购自同济医科大学动物房) , 5～ 0及 6～ 0两种规格的尼龙丝线,在不同条件下进行试验. 干预选择 BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验,观察小鼠品系、体质量、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响. 主要观察指标小鼠的梗死体积及神经功能评分. 结果昆明白小鼠的平均梗死体积为 (12± 4)mm3, BALB/c小鼠的平均梗死体积为 (22± 3 )mm3,两者比较差异有显著性意义( t=16.425,P< 0.01). BALB/c小鼠的神经功能评分与昆明白小鼠比较差异有显著性意义( t=2.005,P< 0.05). 17～ 22 g小鼠匹配 6～ 0的线栓组较 30～ 35 g 的小鼠匹配 6～ 0线栓组梗死体积所占百分比较大( t=14.070 , P< 0.01),神经功能评分也高于后者( t=3.714, P< 0.05). 结论小鼠品系、小鼠体质量与线栓规格是否匹配、术后温度是否保持恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性.必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型,为脑科学研究提供可靠的技术支持.     

脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究

目的 研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系。方法 37例行微创手术的脑出血患者，手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达，手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色，观察白细胞浸润，并对两者进行相关性分析。结果 脑出血后4h，血肿周围已出现白细胞浸润，脑出血后48—72h白细胞浸润达到高峰；白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p＝0．74，P＜0．01)，与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b＝-0．51，P＜0．01)。结论 脑出血后血小板活化，活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润。     

丹参对脑出血病人血管内皮功能的影响

目的观察丹参对脑出血病人血管内皮功能的影响及意义。方法52例中小量高血压脑出血病人随机分为丹参组（治疗组）和对照组，另选年龄、身高、体重相匹配的单纯高血压病病人20例作为高血压组。用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测脑出血病人治疗前后及单纯高血压病病人6-酮-前列腺素氏（6-keto—PGF1α）和血管性假血友病因子（vWF）水平。结果脑出血病人血浆vWF水平显著高于高血压组，而6-keto-PGF1α显著低于高血压组（P〈0．01）；脑出血病人治疗后，治疗组vWF水平显著低于对熙组，6-keto—PGF1α显著高于对照组，血肿周围水肿带的改善优于对照组。结论脑出血病人出现明显的血管内皮功能障碍，丹参对血管内皮细胞有保护作用，可以减轻脑出血后脑水肿。     

急性蛛网膜下腔出血患者脑动静脉循环时间与病情和预后的关系

目的探讨急性蛛网膜下腔出血患者脑动静脉循环时间与病情和预后的关系。方法对60例发病3d内的蛛网膜下腔出血患者行DSA检查,并测定脑动静脉循环时间,以病情的轻重、转归和存活患者的生存质量分组,观察脑动静脉循环时间与它们的关系。结果不同格拉斯哥昏迷评分、亨特-海斯分级、GOS评分患者之间脑动静脉循环时间有统计学差异（P均〈0．01）。结论SAH患者早期脑动静脉循环时间可以反映病情的严重程度,与预后有关。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血浆p53和caspase-3水平的影响

目的 观察依达拉奉注射液对急性脑梗死患者血浆p53和caspase-3表达及对神经功能缺损的影响,并探讨依达拉奉的脑保护机制.方法 选择2015年8月至2016年8月在某院神经内科住院治疗的符合入组标准的80例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(常规治疗+依达拉奉)和对照组(常规治疗),每组40例.用ELISA法测定其治疗前(发病48 h内)、治疗第7天血浆p53和caspase-3水平,并在治疗前 、治疗第7天 、治疗第14天对其进行NIHSS评分.结果 治疗组和对照组在治疗前的血浆p53和caspase-3水平一致,差异无统计学意义;治疗后治疗组和对照组血浆p53和caspase-3水平均比治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后血浆p53和caspase-3水平下降程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组治疗后NIHSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉可以明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,并可以降低急性脑梗死患者p53和caspase-3的表达水平,提示依达拉奉具有神经保护作用,其机制可能与抗凋亡有关.