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1.
我院1994年7月至2004年7月收治颌面部创伤病人 460例,经过有效的治疗与护理,无1例死亡,疗效满意。 1 临床资料 460例颌面部创伤病人,男389例,女71例。轻组织损伤 360例,包括组织缺损102例。面部挫裂伤并上下颌骨骨折 97例。颌面部损伤并颅脑损伤2例。面部挫伤并颈部大血管 相似文献
2.
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的释放规律及其与缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的关系,探讨人脑出血血肿周围组织损伤的分子机制.方法 选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测细胞色素C、HIF-1a的表达及凋亡细胞的变化.结果 出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞,24~48h凋亡细胞明显增多,48~72h达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织可见少量细胞色素C表达的神经元,48~72h时达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元,24~48h时达到高峰,48~72h高表达持续存在;细胞色素C的表达与HIF-1a的表达呈正相关性(r=0.83,t=8.32,P<0.01).结论脑出血后血肿周围组织脑血流量下降可引起细胞色素C的释放,产生缺血性病理损害. 相似文献
3.
4.
5.
<正>可逆性后部白质脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)是一组急性起病,以头痛、精神改变、癫痫发作、视力下降为主要临床表现,神经影像学表现为可逆性大脑后部(以顶枕叶为主)白质损害的临床综合征。临床上PRES并不少见,病因多样。而大动脉炎(Takayasu′s arteritis)作为一种血管炎性病变,可导致PRES发生,临床上非常少见。1病例报告患者27岁女性,因"突发头痛、视物不清12h"于2015-8-13入院。患者12h前睡眠中突发头痛,为头顶部持续性疼痛,性质不能描述,伴视物不清、头晕、恶心呕 相似文献
6.
趋化因子CXCL12及其受体CXCR4参与炎症反应、诱导细胞迁徙和归巢等多种生理和病理过程,且与神经的产生、内分泌及变性等均密切相关。动物实验及临床研究证明,CXCL12及其传导通路在缺血性脑卒中不同时期具有加重损伤及促进功能重建的双重作用,有可能成为预测缺血性脑卒中近期发作及预后的一个新的生物学指标,为脑卒中预防及治疗开创新的途径。 相似文献
7.
阿尔茨海默病是一种慢性认知功能进行性下降的神经退行性病变。尿酸作为天然的抗氧化剂,可以有效清除体内部分自由基,保护细胞免受氧化损伤;但是尿酸水平过高时,其还具有促氧化性质,导致氧化应激反应。血清尿酸对阿尔茨海默病究竟是保护因素还是危害因素存在争议。如何找到一个合适范围的血尿酸浓度,既能避免心血管疾病和代谢性疾病的发生,又能延缓甚至于预防阿尔茨海默病的发展,具有重要意义。 相似文献
8.
目的 探讨脑卒中患者血尿酸(UA)水平与脑小血管病(SVD)的关系.方法 选择SVD患者121例(SVD组),其中腔隙性脑梗死(U)患者52例、缺血性脑白质病变(WML)患者45例、LI合并WML患者24例,另选颅脑MRI正常的高血压患者40例作为对照组.观察两组血生化指标,并对脑卒中的危险因素行多因素Logistic回归分析.结果 SVD组年龄、血UA及血糖水平均高于对照组(P均<0.05).调整年龄、血糖等因素影响后,血UA水平是WML的独立危险因素(OR=1.39,95% CI为1.57~4.53,P<0.05).结论 血UA水平增高是WML的独立危险因素. 相似文献
9.
目的:探讨缺血性脑卒中患者C反应蛋白与患者入院及发病3周时NIHSS评分的关系,为患者的病情评估与预后评估提供参考证据。方法收集脑梗死住院患者为研究对象。采用调查问卷的方法,收集研究对象的基本研究信息,入院24 h内完成超敏C反应蛋白的检测,并记录患者入院时及发病3周时的NIHSS评分。结果入院时,重症组患者的C反应蛋白水平要高于轻型组患者[(5.59±3.72)vs(4.30±2.34)];入院3周时,神经系统预后不良组的C反应蛋白水平也比预后良好组的浓度高[(7.20±4.01) vs(2.97±1.65)],差异均具有统计学意义。多元logistic回归结果显示,C反应蛋白水平升高,患者发生重型卒中的风险升高1.56倍,95% C I为1.13~2.18;C反应蛋白水平升高,脑卒中患者预后不良的风险升高2.01倍,95% C I为1.89~3.66。结论急性期脑梗死患者入院时的超敏C反应蛋白的水平与神经功能缺损严重程度相关,可能是患者出院时神经功能预后评估的相关预测指标。 相似文献
10.
脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性 总被引:10,自引:7,他引:10
目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b,CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性,探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b,CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例,利用流式细胞术(FCM)测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达,根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[(9.7&;#177;1.1)%,(81.6&;#177;3.1)%]比较,急性期脑出血者血小板CD42b的表达(74.2&;#177;6.4)%减少,CD62p的表达(4.7&;#177;4.8)%增加(tCD42b=4.328,P&;lt;0.01;tCD62p=4.017,P&;lt;0.01);急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P&;lt;0.05;rCD62p=0.646,P&;lt;0.01)。结论 脑出血急性期血小板活化,活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。 相似文献