舒芬太尼后处理对犬心肌缺血/再灌注损伤中MDA和SOD的影响及其与JAK2-STAT3的关系

目的 探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系.方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组)和舒芬太尼后处理+AG490组(Sufentanil+AG490组).观察心肌组织MDA含量和SOD活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性.与Sufentanil组比较,Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.结论 舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关.     

依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤时谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝组织内丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 观察依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT),谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及肝组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响,以及通过HE染色光镜下观察肝脏损伤情况. 方法 20只健康成年杂种犬按完全随机法随机分为4组(每组5只):假手术组(S组)、I/R组、小剂量依托咪酯预处理组(E1组)、大剂量依托咪酯预处理组(E2组).S组仅分离肝门不结扎,I/R组、E1组、E2组分别于肝缺血前30 min静注生理盐水、0.6 mg/kg依托咪酯和1.5 mg/kg依托咪酯,建立肝I/R模型,分别于缺血前即刻,缺血30 min,再灌注1、2h4个时间点取血清测ALT、AST值.术毕取肝组织测MDA含量、SOD活性,并HE染色,在光镜下行病理学观察.结果 I/R组、E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均高于S组(p＜0.01),E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均低于I/R组(P＜0.01),且E2组更显著[再灌注2 h:ALT:(2911±89) U/L(I/R组)、(863±95) U/L(E2组) ;AST:(2722±103) U/L(I/R组)、(1056±115) U/L(E2组)].与S组比较,I/R组、E1组、E2组肝组织MDA含量升高(P＜0.01),I/R组肝组织SOD活性降低,E1组、E2组肝组织SOD活性升高 ;与I/R组比较,E1组、E2组肝组织MDA含量降低、SOD活性升高(P＜0.01),且E2组更显著[MDA:(21.70±2.01) nmol· mg-1·prot-1(I/R组)、(12.69±1.02) nmol· mg-1 prot-1(E2组)、SOD:(191±12)nmol· mg-1· prot-1(I/R组)、(634±26) nmol·mg-1· prot-1(E2组)].E1组、E2组肝细胞病理学改变轻于I/R组,且E2组更明显. 结论 依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HURl)具有明显保护作用,与其抑制脂质过氧化反应有关.且大剂量依托咪酯预处理组的保护作用较确实可靠.     

异丙酚对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后凋亡的影响

目的探讨异丙酚对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后凋亡的影响及其作用机制。方法把培养的18孔乳鼠心肌细胞随机分成3组:对照组、单纯缺氧/复氧组、异丙酚处理组。培养3 d的乳鼠心肌细胞给予1 h缺氧和3 h复氧处理（单纯缺氧/复氧组）。复氧期间给予异丙酚（25μmol/L）处理（异丙酚处理组）,复氧结束后采用DNA原位末端缺口标记技术（TUNEL）测定心肌细胞凋亡比例同时用免疫组化法测定心肌细胞内抗凋亡分子Akt、Bcl-2和促凋亡分子p38 MAPK的表达。结果与对照组相比,异丙酚显著降低了缺氧/复氧诱导的心肌凋亡（10.1%±3.2%vs25.3%±6.2%,P<0.01）,并改变了缺氧/复氧过程中凋亡介导因子的活性。免疫组化的结果显示,异丙酚增加了心肌细胞内抗凋亡蛋白pAkt和Bcl-2的形成,降低了促凋亡蛋白p38的活性。结论异丙酚对培养心肌细胞缺氧损伤后的凋亡有显著的保护作用,该作用与其对pAkt、Bcl-2和p38的影响密切相关。     

静吸复合全麻下维库溴铵药效动力学观察

目的 比较4种不同的全身麻醉方法下维库溴铵药物效应动力学的特征。方法 择期手术病人41例,全麻气管内插管后随机用4种不同的全身麻醉方法,即静脉组（静滴普鲁卡因和异丙酚）、地氟醚组（静滴普鲁卡因和异丙酚 地氟醚）、异氟醚组（静滴普鲁卡因和异丙酚 异氟醚）和安氟醚组（静滴普鲁卡因和异丙酚 安氟醚）之一维持麻醉,在呼气未吸入麻醉药浓度达0.6MAC(minimum aveolar concentration,最低肺泡有效浓度）时静注维库溴铵（0.05mg/kg）,肌松监测在四个成患刺激法,比较起效时间,高峰作用时间,临床肌松时间,恢复指数,TR达0.7时间和TR达0.9时间。结果 地氟醚组,安氟醚组,异氟醚组3组之间各指标无差异。起效时间安氟醚组和异氟醚组快于静脉组;高峰作用时间异氟醚组长于静脉组：临床肌松时间异氟醚组长于静脉组;其他各指标4种之间无差异。结论 静脉点滴普鲁卡因和异丙酚复合低浓度（0.6MAC）吸入麻醉药地氟醚、安氟醚和异氟醚麻醉时,对维库溴铵的肌松效应的影响无差别,其中静脉点滴普鲁卡因和异丙酚复合安氟醚麻醉和静脉点滴普鲁卡因和异丙酚复合异氟醚麻醉对维库溴铵的强化效应强于静脉点滴普鲁卡因和异丙酚麻醉。     

开展麻醉护理的思考

为了缓解麻醉医师的工作负担，使其能有更多的精力关注麻醉质量的提高和手术病人的生命安危，逐渐兴起了麻醉护理学专业。麻醉护理在我国尚处于起步阶段，目前还存在一些定位、定性等具体问题，需要遵循法律法规，在实践中不断摸索，取他人之长，补自己之短，寻找具有中国特色的麻醉护理模式.     

异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只，体重220g～235g，雌雄各半，断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后，随机均分为5组，空白时照组（C组），CaCl2组加入CaCl2 100nmol／（mg·prot），不同浓度异丙酚组（P25组、P50组、P100组）分别加入不同终浓度异丙酚25μmol／L、50μmol／L、100μmol／L，5min后加入CaCl2 100nmol／（mg·prot）。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换（mitoehondrial permeability transition，MPT）的程度，以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位（mitochondrial transmembrane potential，△ψm）。结果与C组比较，其余各组线粒体膜MPT程度升高（P〈0．01），线粒体△ψm下降（P〈0．05或P〈0．01）。与CaCl2组比较，P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05或P〈0．01）。与P25组比较，P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05）。与P50组比较，P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），而线粒体△ψm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca^2＋造成的线粒体膜MPT和△ψm的降低，对Ca^2＋诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。     

临床型硕士研究生的培养思路和实践

目的：加强临床型硕士研究生的培养，满足日益发展的临床医疗工作需要。方法：通过理论与实践结合，科研与临床结合，从思想品德、学位课程、外语水平、临床培训、科学研究、教学能力和学位论等方面进行严格的考核。结果：经过近3年的培养实践，被培养能独立地承担大部分临床工作和教学任务。结论：通过对临床型硕士研究生临床能力的培养，使他们具备了高度的责任心，扎实的医学理论基础，熟练的临床技能和良好的人际关系。     

参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响

目的：探讨参附注射液（SF）预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-ke-to-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）浓度的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量，并对心肌组织行电镜观察。结果：与空白对照组（生理盐水）相比，SF高剂量组（4ml／kg）血浆NO、ET和TXB2水平显著降低（P〈0．05），6-keto-PGF1α的水平显著升高（P〈0．05）；心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论：SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平，显著升高6-keto-PGF1α水平，从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。     

麻醉护理教学与麻醉护理工作的探索和发展前景

麻醉学专业近几年得到了迅猛的发展,国外的麻醉护理工作及其教育已自成体系,形成独立专业,在一定程度上促进了麻醉医学的发展,并成为临床麻醉学必不可少的重要组成部分[1]。国内麻醉护理工作还未形成规模,仅在个别三级甲等医院设置麻醉专科护士或护理小组,从事事务性的配合工作,其工作内涵、范畴均存在较大差距,与之同步发展的麻醉护理教学也仅仅是起步阶段。许多医院麻醉科还没有设置麻醉护士岗位,极大地限制了麻醉科的整体发展。我科麻醉护理单元正式成立于2001年,短短5年来,在教学与专科护理方面进行积极的探索。现介绍如下。1麻醉护理专…