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培养学生主体意识、发挥其主体作用成为高校教育教学改革的必然趋势。局部解剖学作为以实验教学为主的课程,学生主体作用的发挥对提升教学效果起着更为关键影响。重庆医科大学人体解剖学教研室结合局部解剖学教学各环节特点,采取多种措施保证学生在学习上发挥主体作用。如,在预习和复习环节,通过图片绘制锻炼学生形象思维能力;在解剖操作环节,通过对解剖结构与临床疾病关系的讨论及变异结构识别,培养学生学习兴趣和创新能力;在考核评价环节,采取形成性评价,促进学生的学习主动性,并保证对学生评价的客观公正。这些措施的实施,提高了局部解剖学教学质量。 相似文献
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为了更全面地提高教学质量和培养学生综合学习能力,尝试建立《局部解剖学》课程形成性评价体系。把考试考核贯穿于课程教学的全过程,使课程教学不但重结果、而且重过程:使学生重视平时学习,养成良好的学习习惯,极大地减少了靠一次期末考试定成败的偶然性。多样的考试考核方法和叠加的综合成绩评定.使考试测验自始至终都能起到促进和帮助学生学习的作用。激励学生爱学、会学、创造性学习,监控教学全过程,是建立该体系的根本目的。 相似文献
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目的 构建rAQP4-M1基因真核表达载体,建立稳定转染AQP4-M1的CHO细胞系.方法 应用RT-PCR从大鼠脑组织中扩增rAQP4-M1,并将PCR产物双酶切后插入到pcDNA3.1(+)真核表达载体中,经过菌落PCR、双酶切及测序验证的pcDNA3.1(+)/rAQP4-M1质粒通过脂质体转染CHO细胞.G418筛选建立稳定转染rAQP4-M1的CHO细胞系.采用细胞免疫荧光和免疫印迹技术检测rAQP4-M1在该细胞系中的表达.结果 成功构建了pcDNA3.1(+)/rAQP4-M1表达质粒,建立了稳定转染的CHO细胞系.免疫荧光检测结果显示,rAQP4-M1在CHO细胞膜上稳定表达;免疫印迹检测可见34×103处的阳性条带,表明rAQP4-M1在该细胞系中成功表达.蓝绿温和胶电泳技术证实了rAQP4-M23而不是rAQP4-M1参与了正交排列颗粒(orthogonal arrays of particles,OAPs)的形成.结论 rAQP4-M1在CHO细胞系中稳定表达成功,rAQP4-M1未参与OAPs的形成. 相似文献
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小鼠嗅黏膜中水通道蛋白1对嗅觉形成的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究水通道蛋白1(aquaporin 1, AQP1)在小鼠嗅黏膜中的表达模式及其对嗅觉形成的作用.方法 应用免疫荧光和免疫印迹技术研究野生型和AQP1基因敲除小鼠嗅黏膜中AQP1的表达差异;采用埋藏食物小球实验(含对照实验)、嗅觉迷宫实验(含对照实验)2种嗅觉行为学方法以及气体刺激性嗅觉电位记录(electroolfactogram,EOG)检测2组小鼠嗅觉功能的差异.结果 免疫荧光和免疫印迹结果均证实了AQP1基因敲除小鼠嗅黏膜中没有AQP1的表达;免疫荧光结果表明AQP1主要分布于嗅黏膜的血管内皮细胞和嗅神经束膜上.行为学检测结果显示,埋藏食物小球实验中第1、2天2组寻找食物时间差异具有统计学意义(P<0.05),而第3天和对照实验之间无明显差异(P>0.05);嗅觉迷宫实验中2组除对照实验外,寻找食物时间差异具有统计学意义(P<0.05).气体刺激性诱发电位结果显示,2组小鼠嗅黏膜在不同气压强度饱和Trithylamine作用下的嗅觉电位波形相似,波幅均随气压的逐渐增加而增大;而在相同气压作用下,AQP1基因敲除小鼠嗅觉电位的波幅低于野生型小鼠,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 AQP1主要分布在嗅黏膜的血管内皮细胞和嗅神经束膜上;AQP1基因敲除小鼠的嗅觉敏感性较野生型小鼠有一定程度的降低,但嗅神经元兴奋性没有差异.AQP1可能在嗅觉信号传递过程中发挥作用. 相似文献
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水通道蛋白9表达与大鼠缺血性脑水肿形成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究水通道蛋白9(Aquaporin9,AQP9)在大鼠缺血性脑组织中的表达及其与脑水肿形成之间的关系.方法:采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,通过光镜、电镜技术观察脑水肿区的病理变化,干湿重法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP9及其mRNA在脑组织中的表达.结果:缺血后细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP9及其mRNA的表达上调,48~72h达峰值;脑组织含水量亦在72h达高峰.结论:随缺血性脑水肿的出现,AQP9及其mRNA表达上调,提示AQP9可能在缺血性脑水肿的形成中发挥重要作用. 相似文献
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通道蛋白-4(AQP4)是水通道蛋白家族的一个亚型。大量的研究表明脑水肿后AQP4表达明显增强,提示AQP4可能参与了脑水肿的发生、发展过程,在脑水肿的形成过程中起重要作用。抑制AQP4的表达可能是防治脑水肿的一种有效途径。 相似文献
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水通道蛋白-4在急性高眼压大鼠眼组织的表达变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察急性离眼压时水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠眼组织的表达变化,以探讨AQP4与某些眼压畀常性疾病的关系。方法前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型;应用免疫组化和原位杂交法观察AQP4庭其mRNA在眼组织的表达变化,并进行半定量分析。结果与对照组相比,AQP4及其mRNA在急性高眼压大鼠视网膜上的表达明显增强,主要集中在节细胞层、内核层。结论急性高眼压状态下,AQP4反其mRNA在视网膜上的表达增加,提示AQP4可能参与了高眼压所致视网膜损伤的病理生理过程。 相似文献