反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发的Ca^2＋运动的影响

【目的】研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin（TG）触发的Ca^2＋运动的影响。【方法】在PC12细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca^2＋技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca^2＋运动的影响。【结果】与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca^2＋]i的Ratio值和Ca^2＋释放量的Ratio值无显著影响（P〉0.05）。但使Ca^2＋内流量明显升高（P〈0.05）。Ca^2＋池操纵性Ca^2＋通道（store-operatedCa^2＋channels,SOCC）阻断剂SK＆F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca^2＋内流,但与随义、正义寡核苷酸转染组相比,SK＆F96365对反义转染组细胞Ca^2＋内流的抑制作用明显增强（P〈0.05）。【结论】ClC-3蛋白参与TG触发的Ca^2＋池操纵的Ca^2＋内流（store-operatedCa^2＋entry,SOCE）,但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。     

一氧化氮的药理学作用

引言８０年代初期，美国科学院院士，前药理学和实验治疗学学会主席ＲｏｂｅｒｔＦ．Ｆｕｒｃｈｇｏｔ发现血管内皮细胞通过释放一种被他命名为“内皮细胞舒张因子”（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅ－ｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）的物质来维持血管张...     

Bestrophin氯通道的研究进展

Bestrophin是最新发现的一类Cl-通道,其同源序列广泛存在于动物、真菌、原核生物。Bestrophin受到Ca2+、细胞容积和自身结构的调节。在嗅觉传导、视网膜色素上皮细胞液体的转运以及细胞的增殖中发挥了重要作用。     

容积调节性Cl~-电流在心肌肥厚时电重构中的作用

心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究表明,容积调节性Cl-电流(Volume-regulated Cl-Current,ICl.Vol)参与了心肌肥厚及其相关的心律失常,该文对最近的报道进行综述。     

三七皂甙单体2A-1-1对高血压患者血小板钙内流的影响

目的　观察三七皂甙单体2A - 1 - 1对高血压患者血小板钙内流的影响,并探讨其对血小板受体操纵性钙通道(ROC)的作用。方法　采用Fura - 2 Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙离子浓度( [Ca2 + ]i)技术,以Nifedipine为对照观察2A - 1 - 1体外对环匹阿尼酸(CPA)介导的高血压患者血小板钙内流变化。结果　高血压患者血小板静息钙和钙内流均高于正常人(P <0 .0 5 ) ;2A - 1 - 1 ( 5、1 0、2 0 μmol L)可抑制CPA介导的高血压患者血小板钙内流(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ;Nifedipine( 2 0 μmol L)不能抑制CPA介导的高血压患者或正常人血小板钙内流(P >0 .0 5 )。结论　2A - 1 - 1可能通过抑制高血压患者血小板ROC ,减少钙内流,从而降低其血小板活性。     

实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响

目的探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响.方法选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组,并与假手术正常血压大鼠作对照,分别于肾动脉狭窄术后4、8和12周处死动物,取大脑中动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析.结果术后4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化;8周和12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05).术后4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常;术后8周细胞间隙增宽,间质明显水肿;12周时平滑肌细胞坏死,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,核自溶,间质增生;卡托普利组各时期超微结构改变不明显.结论高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏.     

三七皂甙对血管平滑肌上受体操纵Ca~(2 )通道的特异性作用(英文)

三七皂甙能明显抑制狗肠系膜动脉及大隐静脉α肾上腺素能受体触发的收缩反应及~(45)Ca内流(从0.36±0.03降至0.14±0.05μmol·g~(-1)组织湿重),但对高K~ 引起的Ca~(2 )内流无影响。三七皂甙不影响Ca~(2 )释放及受体的亲和力。提示三七皂甙具有特异性阻断受体操纵Ca~(2 )通道的特性,对电位依赖性Ca~(2 )通道无作用。     

单离子通道潜在信号的阈值

提供了还原单离子通道信号的一些阈值方法。基于混合正态分布 ,考虑到判别错误 ,给出了几种阈值 ,判断通道开关状态     

刀豆蛋白A促进T淋巴细胞增殖与ClC-3蛋白的关系

目的　研究刀豆蛋白A(ConA)促进T淋巴细胞增殖与内源性ClC 3蛋白的关系。方法　免疫印迹 (Westernblot)法检测ClC 3蛋白表达 ;[3 H] TdR参入法观察ConA对细胞增殖的影响。结果　①T淋巴细胞上有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约为 80ku ;②ConA可浓度依赖性地促进T淋巴细胞增殖 ;③ConA刺激T淋巴细胞 2 4、4 8、72h后 ,ClC 3蛋白表达均增加 ;刺激 4 8h后ClC 3蛋白表达增加最多。④ConA可浓度依赖性地增加ClC 3蛋白表达。结论　T淋巴细胞上存在内源性ClC 3蛋白表达 ;ClC 3蛋白可能参与了ConA诱导的T淋巴细胞增殖过程