形似插入性早搏的房室结双径路并心室双反应一例

房室结双径路并心室双反应可导致非折返性室上性心动过速,最早是由Csapo[1]发现,至今有10余例文献报道.而形似“插入性早搏”的房室结双径路并心室双反应笔者未见诸报道,临床易误诊.现将1例确诊并成功行射频消融病例报道如下.     

特制药带对闭合性骨折并发张力性水泡的应用及护理

目的探讨闭合性骨折张力性水泡的护理方法。方法对168例闭合性骨折并发张力性水泡患者进行护理和观察,制定周密的护理计划,严格无菌操作,应用特质药带处理张力性水泡,加强心理护理。结果 168例患者全部治愈,无一例感染。结论特制药带制作简单,经济实用,护理操作简单,护理效果很好,值得在临床上做进一步推广。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

输注表达VEGF的成纤维细胞和rAAV-VEGF基因对大鼠脑缺血保护作用的比较研究

目的:比较定向移植输注转染外源性VEGF(血管内皮细胞生长因子)基因的成纤维细胞(VEGF-成纤维细胞)和原位注射rAAV（重组腺相关病毒）载体介导的VEGF基因对大鼠缺血性脑保护的疗效，从而寻找出适合临床的安全、有效的基因治疗方法。方法:用线栓加环扎法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞(MCAO)模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、移植输注组、直接注射组、MCAO组和正常对照组。其中，移植输注组和直接注射组于术后24h内将VEGF-成纤维细胞和rAAV1-VEGF基因从大鼠脑缺血边缘区注入。结果: 移植VEGF-成纤维细胞和原位注射rAAV-VEGF基因均能减少脑梗死体积，且移植VEGF-成纤维细胞的作用明显优于原位注射基因，VEGF-成纤维细胞移植14d后大鼠脑内表达VEGF的阳性细胞数明显多于原位注射rAAV-VEGF治疗组。结论:移植VEGF-成纤维细胞比原位注射rAAV-VEGF治疗基因对脑缺血更具保护作用。     

致心律失常右心室心肌病心电图特征波新认识——附罕见粗大Epsilon波二例

致心律失常性右心室心肌病(ARVD)是主要累及右心室的非缺血性心肌病.90%的ARVD患者存在心电图异常,其中最常见的心电图改变为V1～V3导联T波倒置,大约25%～35%的患者存在特征性的Epsilon波.     

扩张型心肌病患者血红蛋白水平、细胞因子与左室功能相关性分析

目的：探讨扩张型心肌病（DCM）患者血红蛋白（Hb）水平、炎症细胞因子与心功能变化的相关性。方法：入选69例DCM患者,按Hb水平分为DCM贫血组（30例）和非贫血组（39例）,同时选择21例正常人作为正常对照组,测定所有研究对象血红蛋白（Hb）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、自细胞介索-6（IL-6）水平及左室射血分数（LVEF）,评价心功能,并对上述指标进行比较分析。结果：与正常对照纰比较,DCM组TNF-α（25．21±4．26）ng／L比（82．43±42．13）ng／L]、IL-6[（41．18±4．15）μg／L比（134．95±60．5）μg／]水平显著升高,而LVEF[（66．54±7．08）％比（47．69±16．79）％]显著降低（P〈0．01）;在DCM患者中,与非贫血组比较,贫血组TNF-α（55．63±10．16）ng／L比（92．33±6．39）ng／L]、IL-6[（106．5±20．36）μg／L比（145．22±13．53）μg／L]水平显著升高,而LVFF[（45．35±8．82）％比（33．94±5．23）％]显著降低（P〈0．01）;随着NYHA心功能等级的升高,TNF-α、IL-6水平明屁升高,Hb和LVEF明显降低（P均〈0．01）;DCM患者Hb水平与LVEF呈正相关（r=0．6919,P〈0．01）,与TNF-α、1L-6水平早负相关（r=0．8407,0．6634,P均〈0．01）。结论：扩张型心肌病患者炎症细胞因子影响并促进贫血与心力衰竭相互影响的病理生理过程。     

中度慢性心衰心脏摄取间位—碘苄胍与峰值氧耗及预后的关系

慢性心衰患者由于心脏及外周因素造成运动能力降低。间位—碘苄胍(MIBG),一种去甲肾上腺素的类似物,在心脏神经突触具有与其同样的再摄取途径,被用来实现交     

急性心肌心包炎误诊为急性心肌梗死1例分析

急性心肌心包炎属于急性重症心肌炎，在临床上少见，其临床表现有胸痛、心肌坏死标志物异常、心电图病理性Q波、ST段抬高等，因而极易与急性心肌梗死相混淆，产生误诊。笔者遇到急性心肌心包炎误诊为急性心肌梗死1例分析如下。     

急性冠脉综合征患者抗血小板药物疗效和对氯吡格雷的反应性

目的:通过检测血小板受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度和活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(PAC-1)表达评价急性冠脉综合征患者抗血小板治疗前后血小板活性的变化和对氯吡格雷的反应性。方法:研究对象为正常对照组15例,稳定性心绞痛组20例和急性冠脉综合征组33例。稳定性心绞痛组仅接受阿司匹林抗血小板治疗,急性冠脉综合征组予氯吡格雷、阿司匹林和肝素抗血小板治疗,分别在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第7天用流式细胞术检测PAC-1表达和受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度并计算血小板反应性指数(PRI)。结果:入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PAC-1值依次增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组抗血小板治疗7天后较入选时PAC-1显著下降。入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PRI值组间差异无统计学意义(P>0.05)。抗血小板治疗第7天时稳定性心绞痛组患者PRI无明显变化(P>0.05),急性冠脉综合征组PRI明显下降,差异有统计学意义(P<0.001),但分布较治疗前明显离散(17.8～80.1较65.70～92.10)。急性冠脉综合征组PRI下降与...