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对化工与制药专业开设《中医药学基础》课程的必要性进行探讨,并对其课程设置的内容进行了简要说明,从而为化工与制药专业今后开设《中医药学基础》课程提供一定参考。 相似文献
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目的 观察雷公藤甲素治疗糖尿病肾病小鼠的疗效,并探讨其通过Toll-样受体(TLR)/核因子κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病足细胞的作用机制。方法:9周龄db/m和db/db雄性小鼠分为db/m正常对照组(等量0.9%生理盐水)、db/db糖尿病对照组(等量0.9%生理盐水)、替米沙坦治疗组[5mg /( kg.d)]、雷公藤甲素组 [50ug /( kg.d) ],治疗8周。记录各组小鼠一般情况、24h尿蛋白定量、体质量、肾脏指数和血生化指标。光镜观察肾小球病变情况。WT1免疫组化计算足细胞数量。Western blot检测肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin以及肾脏组织TLR4和NF-κB蛋白定量表达。结果 与糖尿病对照组比较,经雷公藤甲素组小鼠治疗后24h尿蛋白定量[(98.28±11.10)mg/24h比(239.89±44.26)mg/24h]、血清肌酐[(38.82±3.66)μmol/L 比(45.32±7.63)μmol/L]、总胆固醇[(3.05±0.54)mmol/L比(4.00±0.67)mmol/[及甘油三酯[(1.23±0.15)mmol/L比(2.09±0.48)mmol/L]均明显下降(P 均< 0.01),血清白蛋白水平上升[(39.21±4.33)g/L比(25.46±1.54)g/L,P < 0.01],肾小球肥大和足细胞损伤减轻,Nephrin[ (2.05±0.44)比(1.15±0.22)]、Podocin[(1.32±0.25)比(0.72±0.20)]蛋白表达量上升;(P 均< 0.01),TLR4[ (0.37±0.04)比(0.61±0.04)]和NF-κB[ (0.41±0.05)比(0.76±0.06)]蛋白表达量下降(P 均< 0.01)。结论 雷公藤甲素可能通过抑制TLR/NF-κB信号通路相关因子的表达,减轻糖尿病肾病小鼠足细胞损伤,减低蛋白尿,保护肾功能,起到治疗糖尿病肾病的作用。 相似文献
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目的:研究斑蝥成虫在人工饲养条件下对食物的选择情况。方法:将5种植物的花进行饲喂筛选。结果:喜食黄豆花和豇豆花,但量小;丝瓜花因采摘容易及量大为首选;南瓜花取食少量;冬瓜花不取食。结论:斑蝥成虫对食物的适应能力较强,异地饲养对斑蝥取食影响不大。 相似文献
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茅莓提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨茅莓提取物(RP)对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓提取物5,10 g·kg-1ig对神经细胞凋亡数目及其相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化。结果:茅莓提取物5,10 g·kg-1显著抑制神经细胞凋亡,增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bcl-2/Bax的表达比例增加。结论:茅莓提取物抗凋亡机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax有关。 相似文献
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茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用 总被引:12,自引:2,他引:12
目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。 相似文献
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组培苗栽培金钗石斛野生品的对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对组织培养试管苗栽培的金钗石斛与野外采集的金钗石斛进行了对比研究,发现二者植物形态相似、药材性状、组织结构、主要化学成分基本相同,认为二者药材品质没有显著差异。 相似文献
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目的:分离纯化茅莓全草中的一种皂苷类成分-悬钩子皂苷R1.方法:采用大孔吸附树脂与制备型反相高效液相色谱组合分离技术,将茅莓水提醇沉后的粗制品经大孔吸附树脂柱色谱预分离后,再用100~200目硅胶柱色谱分离,用氯仿-甲醇-水-冰醋酸(40:10:1:0.4%)洗脱,收集样品进行制备型RP-HPLC纯化精制.结果:产品经熔点、MS、IR、NMR、UV和HPLC图谱鉴定,并与文献比较,证明为悬钩子皂苷R1,其纯度>98%.结论:该方法较为简单可行,重复性好,采用的溶剂系统价廉易得、沸点低、易于回收;悬钩子皂苷R1产品可用做分析方法的对照品. 相似文献
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目的探讨Kindlin-2介导足细胞损伤在局灶节段肾小球硬化症模型小鼠发病中的作用。方法 8周龄雄性BALB/C小鼠分为正常对照组和模型组,各18只。模型组小鼠注射阿霉素(ADR,浓度2mg/m L,剂量10mg/kg鼠重)造模,正常对照组小鼠给予等量的生理盐水,于第4、8、12周每组各处死6只小鼠,检测24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC),光镜观察肾脏组织病理学改变,免疫组织化学技术检测足细胞数量,RT-q PCR技术检测肾脏组织Kindlin-2、肾病蛋白(Nephrin)及Podocin m RNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组4、8、12周24h尿蛋白定量、血总胆固醇(TC)均增加[24h尿蛋白定量:(5.66±1.06)mg/24h比(1.72±0.62)mg/24h、(4.63±1.16)mg/24h比(1.77±0.63)mg/24h、(4.78±0.87)mg/24h比(1.69±0.49)mg/24h;血TC:(8.84±1.30)mmol/L比(2.01±0.49)mmol/L、(7.45±1.27)mmol/L比(2.06±0.49)mmol/L、(6.79±1.38)mmol/L比(2.10±0.54)mmol/L,P均0.05];血ALB水平降低[(11.98±1.33)g/L比(22.27±1.41)g/L、(12.78±1.47)g/L比(22.65±1.49)g/L、(12.99±1.38)g/L比(23.31±1.49)g/L,P均0.05];模型组第4周可见部分肾小球出现局灶、节段硬化,伴有足细胞肿胀;第8周部分肾小球出现球性硬化,伴有明显的足细胞增生和肥大;第12周弥漫性肾小球出现球形硬化。模型组足细胞数量随着时间的进展逐渐减少[(77.40±7.56)个/肾小球比(104.00±10.05)个/肾小球,(63.27±8.51)个/肾小球比(103.80±12.23)个/肾小球,(53.15±8.23)个/肾小球比(98.86±8.89)个/肾小球,P均0.05]。模型组第4周开始Kindlin-2 m RNA水平明显上调[(1.14±0.06)、(1.13±0.08)、(1.45±0.10)比(0.82±0.07),P均0.05],Podocin m RNA水平明显下调[(1.79±0.08)、(1.64±0.06)、(1.45±0.07)比(2.05±0.05),P均0.05],第8周开始Nephrin m RNA水平明显下调[(1.42±0.13)、(1.17±0.11)比(2.06±0.20),P均0.05]。Kindlin-2 m RNA水平与足细胞数量(r=-0.02,P0.01)、Nephrin m RNA水平(r=-0.8,P0.01)、Podocin m RNA水平(r=-0.9,P0.01)呈显著负相关。结论 Kindlin-2可能通过介导足细胞损伤参与小鼠局灶节段肾小球硬化症的发病过程。 相似文献